Тест

Аутоагрессия тест: Склонны ли вы к аутоагрессии?

Содержание

Тест с ответами по теме «Аутоагрессия и гетероагрессия при шизофрении» | 24forcare

Гетероагрессия — это агрессия, направленная на внешние объекты и ситуации, рассматриваемые как источник угрозы собственной безопасности.

Гетероагрессия — это агрессия, направленная на внешние объекты и ситуации, рассматриваемые как источник угрозы собственной безопасности.

1. Аутоагрессия — это

1) Агрессия, направленная на внешние объекты и ситуации;
2) Активность, нацеленная (осознанно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической и психической сферах;+
3) Активность, связанная с употреблением ПАВ;
4) Действия, опасные для собственной жизни;
5) Форма психического расстройства.

2. В соответствии с ч. 2 ст. 97 УК РФ принудительное лечение назначается только в тех случаях, когда

1) психические расстройства связаны с актуальностью бредовых переживаний;
2) психические расстройства связаны с возможностью причинения этими лицами существенного вреда либо с опасностью для себя или других лиц;+
3) психические расстройства связаны с повторностью аутоагрессивных действий;
4) психические расстройства связаны с повторностью гетероагрессивных действий;
5) психические расстройства сочетаются с выраженной соматической патологией.

3. В судебной психиатрии решение экспертного вопроса должно исходить

1) из влияния болезненных проявлений на личность и поведение;+
2) из конкретного противоправного деяния, происходящего в конкретной ситуации;
3) из отношения к криминальной гетероагрессии;
4) из связи поведения с имеющимся деликтом;+
5) исключительно из имеющихся психопатологических расстройств.

4. Варианты тактики в отношении больных шизофренией, совершивших аутоагрессивные и/или гетероагрессивные действия (тяжкие ООД)

1) направление подэкспертного на принудительное лечение с целью получения новых данных о динамике болезненного процесса, установления продуктивного контакта с пациентом с целью выяснения мотивации ауто- и гетероагрессии, динамики психопатологии с последующим решением диагностических и экспертных вопросов;+
2) отказ от проведения экспертизы;
3) принятие экспертного решения на основании неполных объективных данных;
4) принятие экспертного решения на основании системного анализа уже имеющейся достаточной диагностической информации;+
5) принятие экспертного решения с продлением сроков проведения экспертизы на основании ст. 30 ФЗ «О государственной судебно-психиатрической деятельности в Российской Федерации» до максимально допустимого срока 90 дней.+

5. Ведущий синдром, при котором реже всего совершаются ООД

1) астено-невротический;
2) аффективно-бредовой или аффективно-галлюцинаторный;+
3) галлюцинаторно-параноидный;
4) депрессивный;
5) психопатоподобный.

6. Внешние (ситуационные) факторы провокации ауто- или гетероагрессивных действий

1) злоупотребление ПАВ;
2) непонимание или осуждение близких;+
3) низкое качество жизни;+
4) частые госпитализации в ПБ;
5) членство в религиозной секте.

7. Гетероагрессия — это

1) Агрессия, направленная на внешние объекты и ситуации, рассматриваемые как источник угрозы собственной безопасности;+
2) Активность, нацеленная (осознанно или неосознанно) на причинение себе вреда в физической и психической сферах;
3) Активность, связанная с употреблением ПАВ;
4) Форма психического расстройства;
5) Форма расстройства личности.

8. Диагностически значимые данные для проведения системного анализа при принятии экспертного решения

1) наличие ауто- и гетероагрессии в анамнезе;
2) наличие галлюцинаторных расстройств;
3) наследственная отягощенность;+
4) отчетливый процессуальный сдвиг и характерологическая трансформация;+
5) характер и динамика преморбидных расстройств личности.+

9. Дифференциальная диагностика и экспертная оценка у больных шизофренией затруднена при

1) выраженной галлюцинатрно-бредовой симптомаике;
2) диссимуляции психопатологических проявлений;+
3) наличии сведений об аутоагрессии в анамнезе;+
4) нарушениях мышления, специфических для эндогенного процесса;
5) парафренном синдроме.

10. К профилактике повторных тяжелых самоповреждений и правонарушений относится

1) взаимодействие с органами правопорядка;
2) помощь в посильной занятости;+
3) применение «корректоров поведения»;+
4) профилактика социально конфликтных ситуаций;+
5) разъяснительная работа с родственниками. +

11. Какое из действий можно классифицировать как истинный суицид?

1) Действия, имеющие целью демонстрацию намерения лишить себя жизни;
2) Действия, имеющие целью лишение себя жизни;+
3) Действия, направленные на защиту своей жизни;
4) Опасные для жизни действия, например, при бредовых переживаниях цель или намерение – «изгнать дьявола»;
5) Самоповреждение (членовредительство), повреждение того или иного органа.

12. Критерии выбора принудительных мер медицинского характера

1) длительность пребывания в местах лишения свободы;
2) особенности совершенных ауто- и гетероагрессивных действий, их повторность;+
3) показатели клинического профиля;+
4) социальная опасность;+
5) течение заболевания, его прогноз.+

13. Критерии для принятия экспертного решения о невменяемости больных шизофренией с гетеро- и аутоагрессией

1) защита больным своих интересов;
2) медицинский;+
3) прогнозирование больным своих действий;
4) совокупность клинических, психологических, социально-адаптационных признаков;+
5) юридический. +

14. Максимально сложный в судебно-психиатрическом аспекте вариант параноидной шизофрении

1) вариант с неоднозначной клинической картиной и преобладанием «фасадных» нозологически нейтральных симптомов;+
2) вариант с повторными ауто- и гетероагрессивными действиями;
3) вариант с преобладанием галлюцинаторных расстройств;
4) вариант с употреблением алкогольных напитков;
5) вариант с эмоциональной уплощенностью и неадекватностью.

15. Мероприятия по первичной профилактике аутоагрессии и ООД

1) изоляция больного от общества;
2) периодическая госпитализация в ПБ;
3) применение сильнодействующих медицинских препаратов;
4) просветительская работа с населением и родственниками;+
5) сохранение трудовой занятости больного.+

16. Механизмы и мотивы разнонаправленной агрессии

1) алкогольное опьянение;
2) галлюцинаторно-бредовые переживания;+
3) наркотическое опьянение;
4) психические или физические автоматизмы;
5) психопатоподобные реакции в конфликтной ситуации. +

17. На ранних этапах заболевания у больных шизофренией, совершивших акт аутоагрессии, предшествующей гетероагрессии отмечается

1) относительно сохранная психика;
2) понимание больным своего состояния;
3) существенные и глубокие нарушения познавательного процесса;+
4) формальная неизмененность социальной адаптации;
5) частая депрессия.+

18. Направление подэкспертного на принудительное лечение с целью получения новых данных о динамике болезненного процесса целесообразно при

1) нарушениях мышления, специфических для эндогенного процесса;
2) неоднозначности диагностической информации;+
3) нозологической неоднородности;+
4) преобладании аффективных, неврозоподобных и психопатоподобных инициальных проявлений;+
5) симуляции.

19. Направления работы амбулаторной психиатрической помощи с целью предупреждения аутоагрессии и ООД, прямо не обусловленных симптомами болезни

1) лечение от наркотической зависимости;
2) своевременное посещение больного на дому;
3) улучшение микросоциальных отношений в семье с повышением степени доверия больного к близким;+
4) устранение бродяжничества, асоциального поведения;+
5) устранение бытовых трудностей. +

20. Основной критерий при направлении больных шизофренией на принудительные меры медицинского характера

1) ведущий синдром;
2) наличие аутизма в анамнезе;
3) особенности течения заболевания;
4) степень социальной опасности;+
5) характер совершаемых гетероагрессивных действий.

21. Особо тяжкие противоправные действия у индуцированных реципиентов часто сопровождаются

1) аутоагрессивными действиями;+
2) жертвоприношениями;+
3) ритуальными, обрядовыми, мистическими действиями;+
4) сниженным фоном настроения;
5) употреблением ПАВ.

22. Отчетливые признаки процессуальной природы у больных с ауто- и гетероагрессией это

1) аутизм, чудаковатость, транзиторные обманы восприятия;+
2) ведущий астено-невротический синдром;
3) наличие психогенных наслоений;
4) неуклонное нарастание проявлений избегающего поведения;+
5) своеобразие (парадоксальность) аффективного фона психопатологических расстройств. +

23. Показания для принудительного лечения в психиатрическом стационаре специализированного типа

1) малокурабельные психические расстройства в сочетании с асоциальным типом личностных установок;+
2) отсутствие продуктивной психопатологической симптоматики;
3) расплывчатость бредовых переживаний;
4) тяжесть деяния и отягощенный криминальный анамнез;+
5) устойчивый характер психопатологического механизма ООД.+

24. Показания для принудительного лечения в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением

1) ведущий невротический синдром;
2) деактуализированные бредовые переживания;
3) отсутствие данных об ауто- и гетероагрессии в анамнезе;
4) склонность к совершению агрессивных и аутоагрессивных действий;+
5) тяжесть совершенного деяния (особо жестокие правонарушения) и ее сочетание с тяжестью психического состояния. +

25. Сочетания аутоагрессивных и гетероагрессивных действий в анамнезе, имеющие значение для оценки состояния у больных шизофренией вовремя СПЭ

1) отсутствие таких сочетаний;
2) совершение аутоагрессивных действий до совершения тяжких гетероагресивных;+
3) совершение аутоагрессивных действий непосредственно после совершения тяжких гетероагрессивных;+
4) совершение аутоагрессивных действий после совершения тяжких гетероагрессивных;+
5) сочетание ауто- и гетероагрессии с употреблением ПАВ.

26. Суицидальных проявления у больных шизофренией по степени тяжести подразделяются на

1) импульсивные, компульсивные и логические;
2) легкие, умеренно выраженные и выраженные;+
3) острые, подострые и хронические;
4) острые, средние и тяжелые;
5) транзиторные, устойчивые и рецидивирующие.

27. Факторы, влияющие на выбор принудительных мер медицинского характера у больных шизофренией

1) алкоголизация и ситуационно-психогенные воздействия;+
2) неблагоприятные микросоциальные факторы;+
3) особенности течения заболевания, темп развития болезненного процесса;+
4) отсутствие в анамнезе аутоагрессивных действий;
5) характер совершаемых гетероагрессивных действий.

28. Характеристики тяжести психического состояния при направлении на принудительное лечение в психиатрическом стационаре специализированного типа с интенсивным наблюдением

1) высокая аффективная охваченность;+
2) направленность бредовых идей против определенных лиц;+
3) отсутствие реакции на проводимое лечение;
4) полная подчиненность поведения бредовым переживаниям;+
5) явное влияние галлюцинаций на поведение.+

29. Чем определяется эффективность профилактики ауто- и гетероагрессии?

1) адекватностью организационно-методических предпосылок;+
2) длительностью проведения клинического интервью;
3) изучением представленной медицинской документации;
4) оценкой социально-бытовых условий;
5) результатами наблюдений за поведением больного.

30. Этапность принудительного лечения

1) адаптационно-диагностические мероприятия;+
2) интенсивная терапия;+
3) подготовка к выписке;+
4) проведение принудительной психотерапии;
5) снижение интенсивности терапии. +


Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за его кропотливый труд, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ.
Это позволит автору видеть вашу заботу и обратную связь.

Спасибо, что вы с нами!

Он себя режет. Что такое аутоагрессия у детей и как с ней справиться

В подростковом возрасте человек переживает бурю разных эмоций, в том числе агрессию, гнев и отчаяние. Но порой справиться с этими чувствами правильно у ребёнка не получается. Наш блогер Дарина Малеева рассказывает, к чему это может привести и как могут помочь родители.

Полезная рассылка «Мела» два раза в неделю: во вторник и пятницу

Аутоагрессия у подростка опасна как для ребенка, так и для родителей. Если вовремя не обратить на неё внимание, можно сильно пожалеть, спектр симптоматики велик: от замкнутости и пагубных зависимостей (курение, алкоголь и т. д.) до селфхарма и суицидальных наклонностей.

Что это такое

«Аутоагрессия» дословно переводится с латинского языка как «нападение на себя самого». Некоторые психологи под аутоагрессией подразумевают негативные эмоции, направленные на себя: гнев, злость, раздражение и прочие. Другие — саморазрушительное поведение, нанесение вреда себе, своему благополучию и душевному равновесию. Она также может представлять собой защитно-приспособительную реакцию на определённые внешние факторы.

Агрессия, направленная на себя, пугает любого родителя. Главное здесь — правильно и вовремя распознать, и отличить действительно опасные симптомы от хвастовства. При этом имейте в виду, что повышенное внимание и чрезмерная эмоциональная реакция взрослых может как спровоцировать дальнейшие вспышки аутоагрессии, так и напугать подростка, заставив скрывать самоповреждения от взрослых.

Почему подростки вредят себе

Нередко подростки становятся заложниками семейных или личностных конфликтов, которые возникают в окружении (с учителями или сверстниками). К основным причинам, влияющим на развитие такого поведения, относят:

  • Агрессивное поведение взрослого человека по отношению к нему,
  • Индивидуальные особенности личности,
  • Отношения в семье,
  • Страх перед наказанием,
  • Дефицит внимания.

Что делать родителям

  • Обращайте внимание на любые повреждения на теле ребёнка: царапины, ссадины, следы проколов. Спокойно интересуйтесь, каким образом он их получил. Если таких случаев становится всё больше, стоит насторожиться. Напоминайте ребёнку о том, что расспрашиваете вы его не чтобы ругать. Объясните, что ваше беспокойство вызвано исключительно заботой о нём.
  • Научите ребёнка выражать негативные эмоции социально приемлемым способом без вреда для себя. Объясните, что гнев, раздражение, злость имеют такое же право на существование, как радость и удовольствие. Пусть он не боится выражать гнев словами. Нужно уметь осознавать его, не запрещать себе злиться, ведь злость — это не насилие. Если научиться правильно выражать эмоции, без вреда для себя и других, для аутоагрессии не будет причин.
  • Приучайте подростка промывать царапины и ссадины, мазать йодом, заклеивать пластырем. Это на бессознательном уровне формирует у человека образ своего тела, как ценности, которую он любит и о которой должен заботиться.
  • Родителям следует обратить внимание на отношения подростка в коллективе. Неуравновешенные дети могут перенимать такой стиль поведения у друзей или более популярных в коллективе сверстников. Это своего рода возможность придать себе вес и выделиться. К такому копированию склонны дети с низкой самооценкой. Поэтому, поработав с душевным состоянием и самоощущениями ребёнка, также можно решить проблему.
  • Обратитесь за помощью к психологам. Не бойтесь, что вас посчитают плохим родителем или что ваша тревога спровоцирует у ребёнка желание манипулировать. Склонность к причинению вреда связана с такими чертами характера, как замкнутость, педантичность, застенчивость и обидчивость.

Есть ли профилактика

Психологи рекомендуют строить в семье чуткие и доверительные отношения, не игнорировать проблемы и просьбы ребёнка, а также по возможности учитывать его мнение. У подростка должно быть собственное место и время для отдыха и расслабления, где он сможет тем или иным образом выразить накопившиеся эмоции.

И, наконец, быстрая помощь при тоске и тревоге: поговорите о чём-нибудь, что интересно ребёнку и поможет ему отвлечься. Например: «Куда бы нам пойти в ближайшие выходные?», «Никак не могу найти в интернете одну песню», «Хочешь, приготовлю завтра что-нибудь вкусненькое?».

Обнимите его (если он разрешит), предложите причесать или сделать лёгкий массаж головы или шеи. Посидите с ним несколько минут перед сном: подростки в этом иногда нуждаются больше, чем малыши, но стесняются попросить родителей.

Вы находитесь в разделе «Блоги». Мнение автора может не совпадать с позицией редакции.

причины, симптомы, диагностика и лечение

Аутоагрессия – форма отклоняющегося поведения, характеризующаяся враждебными действиями, направленными на себя. Возникает в ситуациях переноса агрессии с внешнего социально либо физически недоступного объекта. Проявляется на ментальном уровне – самообвинением, самоуничижением, навязчивыми мыслями, и на уровне действий – причинением физического вреда напрямую и косвенно (порезы, суицидальные попытки, пирсинг, анорексия). Методы диагностики аутоагресии – беседа с психиатром, психологическое исследование эмоционально-личностной сферы. Специфическое лечение включает когнитивно-бихевиоральную и групповую психотерапию.

Общие сведения

Слово «аутоагрессия» имеет латинское происхождение, переводится как «нападение на самого себя». Данный тип поведения также называют автоагрессией, аутодеструкцией, поворотом против себя. Аутоагрессия является патологическим вариантом реакции при стрессе и угрозе дезадаптации. Разнообразие форм проявления – от самообвиняющих мыслей и увлечения пирсингом до попыток суицида – не позволяет определить эпидемиологию. Статистическому учету подвергаются наиболее опасные формы аутоагрессии: самоубийства (0,02%), наркомании (1,5-1,7%), алкоголизм (4,5-4,8%). Аутоагрессивному поведению, особенно его тяжелым формам, более подвержены мужчины.

Аутоагрессия

Причины аутоагрессии

Стресс активизирует защитные механизмы, позволяющие сохранить равновесие на психическом и физиологическом уровне. Аутоагрессия возникает как критическая реакция, ее развитию способствуют триггеры – ситуационные, часто социальные факторы, изменяющие порог стрессоустойчивости. У взрослых к причинам запуска аутоагрессивного поведения относят:

  • Последствия неправильного воспитания. Аутодеструкция проявляется как закрепившаяся поведенческая реакция после унижений и отсутствия любви родителей. Причиной могут стать завышенные требования, частые обвинения, необоснованная критика, сравнение с успехами других, лишение общения и заботы в качестве наказания.

  • Пережитое насилие. Жертвы насильственных действий совершают аутоагрессивные действия, чтобы снять накапливающееся напряжение, выплеснуть неотреагированные эмоции (ненависть, злобу, гнев). В группе риска люди, подвергавшиеся физическим наказаниям в детстве, побоям супруга, участники боевых действий.

  • Приверженность идеологии. Чрезмерное увлечение религией, философскими и эзотерическими знаниями, системами питания, физическими нагрузками иногда сталкивается с невозможностью соблюдать запреты, выполнять требования. Внутреннее напряжение растет, возникает ненависть к себе, стыд, чувство вины.

  • Неудовлетворенность работой, семьей. Аутодеструктивное поведение формируется при невозможности открытого реагирования на конфликты, запреты, ограничения, неприемлемые требования. Нанесение вреда себе позволяет снять напряжение и сохранить социальные отношения (работу, брак, другое выгодное партнерство).

  • Психические и соматические заболевания. Причиной аутоагрессии становится невыносимая боль, тяжелая депрессия, переживание физической беспомощности. Пациенты совершают попытки самоубийства, самоповреждения.

  • Стремление к манипуляции. Демонстративная аутоагрессия распространена среди подростков и лиц с истероидными чертами характера. Истинной целью является потребность во внимании окружающих, получение выгоды.

Патогенез

Стрессовая ситуация, предшествующая развитию аутоагрессии, возникает на социальной основе – на базе синдрома утраты (потери значимого лица, статуса), отсутствия поддержки социальных институтов (семьи, коллектива), резкого повышения уровня агрессивности в популяции, общественной неопределенности. Компенсаторные механизмы человека истощаются, формируется состояние дезадаптационной готовности. При воздействии триггерного фактора (причины) развивается защитно-приспособительное поведение – аутоагрессия. Она является защитным механизмом, позволяющим сохранить психофизиологическое равновесие.

Происходит перенаправление агрессивных тенденций с объекта на собственную личность. Невозможность открытого вымещения негативных эмоций на другом человеке может быть связана с физической или временной недосягаемостью, потребностью сохранить доброжелательные отношения (конфликты с начальником по работе, женой/мужем). В подобных ситуациях аутоагрессия становится наиболее приемлемым способом реакции на состояние стресса и угрожающую дезадаптацию.

Классификация

Разработано несколько вариантов классификации аутоагрессии. По особенностям проявления она бывает отрытой и косвенной. К первому типу относится суицидальное поведение и самоповреждения. Косвенную форму распознать сложнее, аутодеструктивные действия реализуются в пищевой или химической зависимости, фанатичном, аутическом или виктимном поведении, экстремальных видах спорта, а также в социально приемлемых способах самоповреждения (пирсинг, татуаж). По способам выражения аутоагрессия подразделяется на четыре типа:

  1. Психическая (ментальная). Провоцируется совокупностью психологических особенностей, проявляющихся склонностью или прямой демонстрацией вербальной аутодеструкции. Реализуется через самообвинение, самоуничижение.

  2. Физическая. Сопровождается желанием нанести себе телесные повреждения. Человек совершает физическое насилие над собственным телом – наносит удары, порезы, проколы.

  3. Духовная. Включает наркоманию, алкоголизацию, целенаправленную изоляцию от общества и другие действия, истощающие морально. Данная форма аутоагрессии воздействует на эмоциональное состояние.

  4. Социальная. Основная направленность поведения – отделение себя от общения, желание стать изгоем. Действия не приносят радости от выполнения, удовлетворение появляется в ответ на негативную реакцию общества.

Симптомы аутоагрессии

В качестве наиболее очевидного проявления аутоагрессивного поведения рассматривается самоповреждение. Существуют его прямые формы – нанесение ушибов (удары кулаком, ногой, головой об стену), порезов, укусов. Косвенными вариантами самоповреждения считаются пристрастие к пирсингу, татуажу, шрамированию, выдавливанию прыщей. Другой очевидной формой аутоагрессии является суицидальная активность – мысли о самоубийстве, планирование, попытки. Пищевая или химическая зависимость реализуется в форме переедания, отказа от еды, наркомании, токсикомании, алкоголизма.

Неприемлемость открытого проявления аутоагрессии приводит к участию в фанатичном поведении. Человек, наказывая себя, вступает в деструктивные религиозные и политические группировки, движения спортивных болельщиков. В их составе он совершает поступки, которые с высокой вероятностью могут принести физический вред и осуждение обществом. При аутическом поведении самонаказание реализуется посредством ограничения потребности в общении, при виктимном – стремлением (сознательным или подсознательным) к ситуациям насилия, опасным для жизни и здоровья. Занятия экстремальным спортом – вождение транспорта по маршруту с препятствиями, на высокой скорости, прыжки с парашютом – являются одним из относительно одобряемых обществом видов аутоагрессии.

Осложнения

При отсутствии психотерапевтической помощи тяжелые варианты аутоагрессии заканчиваются летальным исходом в результате прямых и косвенных суицидальных попыток, интоксикации психотропными веществами, алкоголем. К другим осложнениям относится депрессия, развивающаяся на основе чувства вины и вытесненной агрессии. Существует высокий риск возникновения физических травм, соматических заболеваний. Среди наиболее распространенных – ушибы, переломы позвоночника и конечностей, растяжения мышц и связок, инфекции кожи и слизистых оболочек, тяжелые интоксикации, кома.

Диагностика

Необходимость профессиональной диагностики возникает при тяжелых вариантах аутоагрессивного поведения – алкоголизме, наркомании, анорексии, булимии, суицидальном поведении, самоповреждении. Исследование проводится врачом-психиатром, психотерапевтом, психологом, направлено на выявление аутоагрессии и ее причин. Используются следующие методы:

  • Клинико-анамнестический. Врач выслушивает жалобы, уточняет выраженность и продолжительность симптомов, наличие стрессовых факторов, сопутствующих соматических и психических заболеваний. Вопросы ориентированы на определение особенностей отношений в семье, на работе, обнаружение психологических травм.

  • Опросники. Применяются вопросы для изучения эмоционально-личностных особенностей и узкоспецифические тесты, выявляющие аутоагрессивные тенденции. Набор диагностических методик определяется психологом индивидуально, может включать MMPI (Миннесотский многофакторный личностный опросник и его модификации СМИЛ, ММИЛ, мини-мульт), опросник Айзенка, методику диагностики агрессии Ч. Спилбергера, опросник Басса-Дарки.

  • Проективные тесты. Рисуночные и интерпретационные методики используются дополнительно к опросникам, выявляют подсознательную аутоагрессию. Проводится Фрустрационный тест С. Розенцвейга, Тематический апперцептивный тест, пациента просят выполнить Рисунок человека, несуществующего животного.

Лечение аутоагрессии

При аутоагрессивном поведении важен индивидуальный подход при подборе методов лечения. Учитываются механизмы развития расстройства, личностные особенности пациента. Этиотропное направление реализуется различными методами психотерапии, для устранения выраженных дезадаптивных симптомов используются лекарственные препараты. В общую схему лечения включены:

  • Когнитивно-поведенческая психотерапия. Сеансы нацелены на осознание и изменение негативных установок по отношению к самому себе, проявляющихся заниженной самооценкой, комплексом вины, сверхответственностью, неуверенностью и реализующихся через аутоагрессию. На втором этапе повышается уровень самоконтроля, деструктивное поведение заменяется продуктивным – апробируются техники открытого, но безопасного проявления агрессии вовне.

  • Групповые тренинги. В условиях межличностной коммуникации пациенты осваивают навыки компромиссного разрешения конфликтов, безопасного выражения чувств и желаний, отстаивания своей позиции. Через реакции участников тренинга происходит обратная связь, дающая представление об эффективности поведения.

  • Медикаментозная терапия. При выраженной аутоагрессии, представляющей опасность для здоровья и жизни пациента, используются лекарства. Врач-психиатр назначает препараты, ориентируясь на доминирующую симптоматику. Могут применяться антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Прогноз аутоагрессии определяется индивидуально, зависит от формы расстройства, своевременности диагностики и лечения, мотивации пациента к выздоровлению. Профилактика основана на развитии социальных навыков и повышении стрессоустойчивости. Риск аутоагрессии снижается при умении открыто и корректно выражать свои чувства, отстаивать собственное мнение. В ситуации невозможности демонстрации негативных чувств – гнева, злости, агрессии – важно уметь переносить их во времени и перенаправлять на другой объект во внешнем пространстве. Пример: посещать занятия спортом (боксом, борьбой) после рабочего дня. Необходимо научиться анализировать ситуации социального взаимодействия, которые вызывают внутреннюю напряженность, находить время для развлечений, отдыха, занятий творчеством или другим любимым делом.

Аутоагрессия у ребенка — причины, симптомы, диагностика и лечение

Аутоагрессия у ребенка – форма активности, направленная на причинение себе вреда. Проявляется самообвинением, самоунижением, нанесением физических повреждений, ограничением жизненно важных потребностей (еды, воды), попытками суицида, увлеченностью экстремальными видами спорта и способами времяпрепровождения. Дети бьются головой об стену, кусают, царапают себя, подростки отказываются от общения и еды, подвергают жизнь риску. Диагностика проводится методом беседы, психологического тестирования. Лечение основывается на когнитивно-поведенческой и семейной психотерапии, групповых тренингах.

Общие сведения

Термин «аутоагрессия» происходит из латинского языка, означает «нападение на самого себя». Синонимы – автоагрессия, аутодеструкция, саморазрушение. С биологической точки зрения такая активность рассматривается как патологический механизм сохранения психофизиологического гомеостаза на определенном этапе дезадаптации. Саморазрушающее поведение – биологически обусловленная защитно-приспособительная реакция, определяющаяся индивидуальными адаптационными возможностями. Достоверные эпидемиологические показатели распространенности аутоагрессии среди детей отсутствуют. Феномен чаще выявляется у мальчиков с невротическими и поведенческими расстройствами.

Аутоагрессия у ребенка

Причины аутоагрессии у ребенка

Аутоагрессивное поведение возникает в ситуации дезадаптации к социальным условиям. У ребенка оно формируется при нарушениях семейных взаимоотношений. Для подростков значимой становится сфера внешних социальных контактов, поэтому источником аутодеструктивных тенденций являются конфликты со сверстниками, учителями. К основным причинам аутоагрессии относят:

  • Психологические особенности. Аутодеструктивному поведению подвержены дети, чувствительные к эмоциональному состоянию окружающих, имеющие низкую самооценку, замкнутые, необщительные, склонные к подавленному настроению. Они отличаются готовностью разделить проблемы и боль близкого человека недостаточно бережным отношением к собственному телу.

  • Наказания. Ребенок не может ответить на агрессию взрослого. Ближайшим наиболее доступным объектом, на который можно выплеснуть накопившуюся обиду, негодование, злость становится собственное тело.

  • Конфликты родителей. Ссоры, крики, ругань, применение насилия в отношениях матери и отца отражаются на психическом состоянии пациента. Появляется чувство страха, беспомощности, желание заступиться за обижаемого родителя. Невозможность выразить эмоции, повлиять на конфликт приводит к аутоагрессии.

  • Недостаток внимания. Самоповреждение – способ манипуляции родителями. Обеспокоенные поведением ребенка, они демонстрируют больше заботы и любви.

  • Высокие требования. Ожидания, запросы взрослых формируют у больного заниженную самооценку, страх потерпеть неудачу, чувство вины. Аутоагрессия становится способом самонаказания за ошибки, плохие оценки в школе.

  • Аутоагрессия родителей. Дети копируют поведение взрослых. Вслед за мамой ребенок отказывается от приема пищи, закрывается в собственной комнате, лишая себя общения и веселого времяпрепровождения, подражая папе, называет себя неудачником, глупцом.

Патогенез

Аутоагрессия у ребенка возникает на базе внутриличностного конфликта в ситуациях социальной дезадаптации. Является результатом перенаправления разрушительной активности с внешнего объекта на собственную личность или тело. В роли объекта часто выступает родитель или другой взрослый, от которого зависит благополучие ребенка. Сталкиваются две разнонаправленные тенденции – навредить другому человеку, выплеснув все негативные эмоции (гнев, ярость, обиду), или сохранить доброжелательные отношения, продолжая получать ресурсы (любовь, заботу). Обычно выбор осуществляется бессознательно, в силу своих психологических особенностей ребенок предпочитает перенести деструктивные тенденции на себя. Такая психическая защита избавляет от переживаний о нарушенных взаимоотношениях, недостатке ресурсов, потере социальной позиции. Аутоагрессия является патологическим способом поддержания психологического и физиологического баланса в условиях дезадаптации.

Классификация

Наиболее простым и распространенным вариантом является разделение детской аутоагрессии на физическую и вербальную. Первая характерна для мальчиков, сопровождается причинением вреда телу. Вторая является психологическим наказанием, реализуется через самообвинение, самоунижение. По содержательному критерию выделяют следующие формы аутоагрессии:

  • Самоповреждение. Может наблюдаться на всех этапах психического развития. Выражается в нанесении себе ушибов, порезов, уколов (проколов), укусов, татуировок.

  • Нарушения пищевого поведения. Часто развиваются у подростков. Проявляются отказом от еды, импульсивным обжорством, употреблением блюд, провоцирующих сыпь, боли и тяжесть в животе, ожирение.

  • Химическая зависимость. Формируется у младших школьников, подростков. К данной форме аутоагрессии относится табакокурение, наркомания, токсикомания, алкоголизм.

  • Фанатичное поведение. Ребенок ведет себя согласно правилам группы в ущерб собственным желаниям и потребностям. Пример: участие в религиозных культах, движениях спортивных болельщиков.

  • Аутистическое поведение. Аутодеструкция выражается через ограничение в общении, веселом интересном времяпрепровождении. Ребенок замыкается, отстраняется от окружающих.

  • Виктимное поведение. Поступки пациента направлены на повышение риска совершения над ним преступления. Реализуется посредством прогулок в ночное время, провокации действий другого человека, способных причинить вред.

  • Суицидальное поведение. Крайняя форма аутоагрессии, целью которой является лишение себя жизни. Бывает открытой и маскированной (увлечение экстремальным спортом).

Симптомы агрессии у ребенка

Дети раннего и дошкольного возраста импульсивно наносят себе повреждения: бьют руками по голове, царапают, щипают, кусают, вырывают волосы, ударяются о стену. Реакция развивается на фоне эмоционального возбуждения непосредственно после наказания или запрета со стороны взрослого. Отличается непроизвольностью – малыш не в состоянии отсрочить, обдумать, выбрать способ реализации агрессии, переключиться на другие эмоции. В старшем дошкольном возрасте аутодеструктивные действия начинают отделяться от провоцирующей ситуации. Ребенок обвиняет себя в развитии различных конфликтных ситуаций, например, в возникновении ссоры между родителями. Самонаказание происходит в мыслях, физические действия скрываются от посторонних.

Младшие школьники используют физические повреждения как метод манипуляции взрослыми. Например, причиняют себе вред, чтобы вызвать жалость матери, не идти в школу. В подростковом периоде определенные виды аутоагрессии становятся условиями получения признания сверстниками, родителями. Девушки ограничивают объемы пищи, полагая, что от стройности зависит привлекательность. Юноши начинают курить, употреблять алкоголь, чтобы доказать самостоятельность и взрослость. Суицидальные попытки являются способом наказания себя и одновременного решения всех проблем либо нацелены на максимальное привлечение внимания. Часто подростки наносят порезы в области запястий, лазают по высоким конструкциям недостроенных зданий, ходят по краю обрыва, ездят на велосипедах и мотоциклах на высокой скорости, не используя защиту.

Осложнения

Аутоагрессия, закрепляясь как механизм реагирования на сложные социальные ситуации, препятствует формированию продуктивных способов разрешения конфликтов, сужает вариативность взаимодействий с людьми. Ребенок, а впоследствии взрослый не обладает навыками ведения беседы, не умеет высказывать и отстаивать собственное мнение, избегает негативной реакции окружающих, ограничивая поведение. Формируются тревожно-мнительные, аутичные черты характера, возникают проблемы адаптации в новом коллективе. В крайних вариантах осложнением становится неспособность социализироваться: молодые люди прерывают обучение, не могут выстраивать отношения с противоположным полом, создавать семьи.

Диагностика

Аутоагрессия у ребенка отчетливо проявляется с 2-3-летнего возраста, реакции возникают непосредственно в конфликтной ситуации, их выявление не составляет труда. Чем старше становится ребенок, тем более отвлеченным, разнообразным и отсроченным во времени является деструктивное поведение. Подросток часто не осознает, отрицает наличие аутоагрессии, дезадаптации. Диагностикой занимаются врач-психиатр и психолог. Методы обследования подбираются индивидуально в зависимости от возраста пациента. Применяются:

  • Клиническая беседа. При обследовании детей до 6-7 лет опрос родителей является наиболее информативным методом диагностики. С 7-9 лет врач дополнительно беседует с ребенком. Вопросы ориентированы на выявление симптомов аутоагрессии, особенностей отношений в семье и школе, хобби, увлечений.

  • Опросники. Используются тесты двух видов: направленные на определение аутоагрессии и комплексные методики исследования личности. Первые отличаются экономичностью, но недостаточно информативны. Вторые трудоемки, но позволяют оценить выраженность агрессивных тенденций, их значимость в общей структуре характера. Применяется методика диагностики агрессии Ч. Спилбергера, опросник Басса-Дарки, опросник «Ауто- и гетероагрессия» Е. П. Ильина, Патохарактерологический диагностический опросник А. Е. Личко с оценкой шкалы аутоагрессии.

  • Проективные методики. При интерпретации изображенных ситуаций, создании рисунков дети с аутоагрессией акцентируют внимание на одиночестве, печали, беспомощности персонажей. Часто изображаются (интерпретируются) сцены смертельной опасности, самоубийства, деструктивного взаимодействия. Распространено использование теста «Нарисуй историю» Р. Сильвер, Рисуночного апперцептивного теста, Фрустрационного теста С. Розенцвейга и его детского варианта, разработанного Н. В. Тарабриной.

Лечение аутоагрессии у ребенка

Терапия аутоагрессии оказывается достаточно эффективной при комплексном подходе, подборе методов, соответствующих клинической картине и возрасту пациента. При лечении детей раннего возраста упор делается на коррекцию внутрисемейных отношений. По мере взросления ребенка вводятся различные методы психотерапии – от простых поведенческих техник до глубокой проработки неосознаваемых внутриличностных конфликтов. Общая схема лечения включает:

  • Семейную психотерапию. Применяются встречи в форме бесед и практических занятий. Родителям рекомендуется исключить ситуации, провоцирующие аутоагрессию у ребенка, проявлять внимание и заботу, демонстрировать бесконфликтные способы решения проблем. На практике осваиваются безопасные способы выражения агрессии – подвижные игры, экспрессивное рисование, пение.

  • Когнитивно-поведенческую психотерапию. Сеансы проводятся индивидуально. Выявляются и корректируются негативные установки относительно личности – низкая самооценка, гиперответственность, неуверенность, ожидание гнева, разочарования окружающих. Обсуждается нецелесообразность и вред аутоагрессивных действий, разрабатываются и апробируются техники их купирования, замены, снятия эмоционального напряжения, лежащего в основе деструктивного поведения.

  • Групповые тренинги. Данная форма психотерапии наиболее эффективна в школьном возрасте. На занятиях дети отрабатывают навыки коммуникации, учатся находить компромисс в конфликтах, уважать мнение оппонента. Реакции других участников являются обратной связью для ребенка, он начинает осознавать собственную значимость, положительные и отрицательные черты.

  • Медикаментозную коррекцию. Использование лекарств необходимо в случаях выраженной аутоагрессии, приносящей существенный вред здоровью. Препараты позволяют купировать симптомы на ранней стадии лечения, когда эффект психотерапии еще отсутствует. Назначаются транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Прогноз аутоагрессии определяется возрастом ребенка и своевременностью терапии. Благоприятный исход наиболее вероятен у детей с простыми и непосредственными формами аутодеструктивных реакций в раннем детстве, дошкольном периоде. Профилактика основана на создании и поддержании добрых, доверительных отношений среди членов семьи. Необходимо чтобы межличностное взаимодействие воспринималось ребенком как интересное и безопасное. Для этого нужно отказаться от суровых наказаний, обучать конструктивным способам решения конфликтов (договоренности, уступки, обмен). Нельзя подавлять агрессию ребенка, нужно находить способы ее безопасного выражения.

Что такое аутоагрессия и как с ней бороться: способы и советы

Аутоагрессия является проявлением деструктивной деятельности, которая направлена человеком прямо на себя.

Насколько ты злопамятна?Пройти тест

Когда мы работаем, чтобы избавиться от наших зависимостей и проблем с психическим здоровьем, мы часто боремся с чувством сожаления и раскаяния за все негативные вещи и ошибки, что мы сделали, все способы, которыми мы причинили людям боль. Нам стыдно за себя и мы пытаемся простить себя.

Нас могут переполнять гнев и разочарование, что очень часто приводит к депрессии и саморазрушению. Как мы можем перестать злиться на себя и выбрать вместо этого прощение? Когда мы причиняем боль другим людям, очень часто мы причиняем вред себе. Наши пристрастия и проблемы с психическим здоровьем не являются отражением нашего плохого характера или моральных недостатков. Они свидетельствуют о нашей неизлечимой боли.

Будьте сострадательны к себе

Предложите себе понимание, которое вы дадите кому-то другому, реагирующему на боль. Посмотрите на страхи и боль, которыми вы управляли. Посмотрите, как сильно вы страдали, и позвольте себе прочувствовать это.

Признание собственной боли не эгоистично.

Самоанализ

Саморефлексия и анализ так важны, чтобы научиться справляться с болью. Практикуйте безоговорочное прощение. Вспомните все, за что вы пытаетесь простить себя. Вы можете вести дневник о них или составить список. Смотрите на эти вещи, не пытаясь избежать возникающих трудных чувств. Не избегайте того, насколько болезненными могут быть стыд, сожаление и разочарование. Позвольте себе их почувствовать.

Умеете ли вы держать эмоции под контролем?Пройти тест

Теперь посмотрите на свой список так, как это может сделать тот, кто вас любит. Вы думаете, они простят вам эти вещи?

Сделайте еще один шаг и посмотрите на свои проступки так, как это сделала бы ваша высшая сила. Ваша высшая сила хочет, чтобы вы любили и прощали себя.

Нужно быть честным с собой, чтобы понять основные причины, по которым возникают негативные чувства. Загляните под поверхность и выясните, чего вы действительно хотите.

Выход за рамки аутоагрессии становится возможным, когда человек получает помощь, которая нужна, чтобы по-новому ориентироваться, когда чувствует боль. Вместо того чтобы полагаться на самоуничтожение, человек практикуем опору на других, чтобы утешиться и облегчить боль.

Что мешает вам быть счастливым?Пройти тест

Люди усваивают это успокаивающее чувство и становятся все более способными к самоуспокоению. Они развивают сострадание к своей боли и принятие многих человеческих потребностей.

Со временем люди обнаруживают, что имеют стойкость, чтобы справляться с болью реальной жизни, и способность определять и добиваться того, чего хотят. Мы мужественно освобождаемся от самонаказания и возвращаем энергию обратно в мир.

Примите свои эмоции

Отрицание того, что чувствуете, является частью проблемы. Ваши чувства только усиливаются и становятся все более иррациональными, так как человек не предоставил себе более здорового выхода для них. Поэтому важно позволить себе почувствовать и признать эмоции, чтобы справляться с ними более здоровым образом.

Осознание ошибок

Практикуйтесь держать в сознании свои ошибки и проступки. Визуализируйте, как они окружены светом вашего прощения. Медитируйте над этой визуализацией. Практикуйтесь в повторении таких утверждений, как «Я могу простить себя. Я могу отпустить».

Я могу двигаться вперед. Я хороший человек.

Заведите дневник поведения

Ведение журнала – это полезное средство идентификации, оценки и исправления собственного поведения. Дневник может помочь определить триггеры поведения и даст безопасное место, чтобы быть честным в отношении ваших собственных реакций и того, человек хотел бы действовать по-другому в будущем. Запишите в дневник все поведение, которое, по вашему мнению, немного неправильное.

Пройти тест

Запишите информацию о том, что произошло. Важно выявлять и устранять ошибочные модели мышления, сформировавшиеся в раннем возрасте. Чтобы устранить эти мыслительные процессы, сначала определите, когда и как они происходят. Оглянитесь назад и попытайтесь вспомнить конкретные детали своего поведения. Полезно рассмотреть обстоятельства так, как это сделал бы сторонний наблюдатель, будучи максимально объективным.

Если вы начнете чувствовать себя эмоционально, сделайте глубокий вдох и очистите свои мысли, прежде чем продолжить.

Ищите закономерности в своем поведении. Анализируя свои прошлые действия, видели ли вы, как вы повторяете то, как вы реагировали на определенные ситуации или людей? Были ли результаты похожими? Отреагировали ли на вас так же другие люди? Вы почувствовали себя лучше или хуже? Подумайте о том, что шаблоны могут вам не служить.

Обратитесь за помощью к терапевту

Терапия призвана помочь нам справиться с нашей неразрешенной болью и всеми эмоциями, с которыми нам трудно примириться. Воспользуйтесь их профессиональным опытом. Вам не нужно выздоравливать в одиночку. Когда мы открыты для получения помощи, мы приятно удивлены тем, насколько продвинулись вперед. Иногда внешний взгляд – это то, что нам нужно, чтобы помочь нам изменить то, как мы смотрим на себя и свою жизнь.

Загрузка… Вернуться в блог

Аутогрессия у ребенка — причины и лечение

Аутоагрессия – это действия, направленные на причинение вреда самому себе. У детей проявляется в виде самоунижения, самообвинения, нанесения себе физических повреждений, суицидальным поведением, отсутствием базового инстинкта самосохранения.

Причины

Саморазрушающее поведение – это патологический механизм, который более часто проявляется у мальчиков с личностными расстройствами. Причины аутоагрессии у ребенка могут быть разными:

  • Недостаток внимания и попытка привлечь его таким образом;
  • Конфликты в семье;
  • Физические наказания, чувство страха и беспомощности;
  • Высокие требования и заниженная самооценка, чувство вины;
  • У подростков – проблемы с социальными контактами, отсутствие ощущения собственной ценности.

Классификация

Базово детскую аутоагрессию подразделяют на физическую (причинение вреда своему телу) и вербальную (обвинение или унижение). По содержанию различают следующие виды:

  • Самоповреждение – удары телом или головой об стену, нанесение порезов, царапание рук;
  • Химическая зависимость – наркомания, алкоголизм, курение, токсикомания;
  • Анорексия или булимия, нарушения пищевого поведения;

  • Нарушения коммуникации, аутистическое поведение, замыкание, отказ от общения;
  • Виктимное поведение – отсутствие страха за свою жизнь и здоровье, намеренный риск, прогулки по ночам, в опасных местах;
  • Суицидальное поведение (иногда может выражаться как увлечение экстремальными видами спорта).

Симптомы

Маленькие дети наносят себе физические повреждения – бьются головой о стену, бьют себя руками, царапают, кусают. Дошкольники и ученики младших классов могут замыкаться, обвиняя себя в ссорах родителей, физически нарушают целостность тела редко. Девушки-подростки ограничивают себя в еде, мальчики могут начать пить и курить. Подростки режут запястья, могут рисковать жизнью, гуляя по краю крыши или залезая на высокие конструкции.

Осложнения

Если не обращать внимания на симптомы, аутоагрессия закрепляется, препятствуя формированию навыков решать конфликт словесно и справляться со своими эмоциями. Может развиться аутизм, неспособность к обучению, общению, социальная дезадаптация.

Как мы можем помочь в решении данной проблемы

Лечение аутоагрессии начинается с диагностики, выявления основных потребностей и ресурсов ребенка — этим занимается невролог. После его консультации принимается решение о необходимости вмешательства других специалистов. Часто в решении данной проблемы эффективна совместная работа невролога и психиатра. Положительную динамику также оказывает психолого-педагогическая реабилитация, в рамках которой работают арт-терапевты, АВА-терапевты и другие специалисты.

Реабилитационно-развивающий маршрут составляется после прохождения комплексной диагностики, во время которой разрабатывается актуальная на момент диагностики программа. В основном, ведущим специалистом курса становится АВА-терапевт (иногда — специалист, занимающийся эмоционально-волевой коррекцией), а деятельность остальных согласуется с используемым им планом.
Звоните, чтобы записаться на консультацию в наш Центр «Импульс» в Сочи.

Аутоагрессия у ребенка: как столичные семейные центры помогают справиться с проблемой

«Мой ребенок вредит себе! Бьет руками по телу, стучит головой о стену, выдирает волосы… Что это такое? Мне страшно, я не понимаю, что делать!..» — все чаще стали жаловаться родители психологам. Такие симптомы обычно ярко выражены при детской аутоагрессии. Что это такое и как с этим работать, рассказывает психолог семейного центра «Западное Дегунино» Александра Морозова.

«Детская аутоагрессия — это причинение физического вреда самому себе, — комментирует ситуацию психолог. — Причина такого поведения — как правило, дезадаптация к социальному окружению. Детская психика еще не сформирована и неустойчива, а ребята, застенчивые, эмоционально восприимчивые к окружающим событиям — ссоры родителей, личные неудачи, за которыми следует наказание, — не могут справиться с негативом и агрессией извне».

Симптомы детской аутоагрессии:

  • нанесение ударов по собственному телу;
  • выдергивание волос;
  • царапание и щипание самого себя;
  • специальные падения и нанесение небольших ран;
  • удары головой о твердые предметы.

Ребенок делает это не чтобы привлечь ваше внимание, а именно из-за нелюбви к собственной персоне.

В чем причина

— Семейные конфликты. Зачастую крики, ссоры родителей находят отражение в поведении ребенка. Он начинает бояться, винить себя в происходящем: именно поэтому, нанося физические увечья, он наказывает себя.

— Неумение выражать негативные эмоции. Многие привыкли, что за каждую провинность ребенка шлепают по попе или бьют по рукам. Таким образом, малыш вымещает злость на себе, подражая родителям.

— Необъективные наказания. В некоторых семьях малыш получает порцию негодования даже за малейшую детскую шалость. Таким образом, он перестает любить себя, видя, что своим поведением приносит близким лишь огорчение и раздражает их.

— Завышенные ожидания по отношению к ребенку. Малыш просто не справляется с возложенным на него грузом обязанностей и начинает воспринимать себя как человека, который приносит лишь разочарование и боль любимым людям.

Как помочь малышу

Обратить внимание на внутрисемейный климат. При такой картине необходимо свести к минимуму все крики и ссоры, стараться как можно чаще проводить время вместе и показывать ребенку, как вы его любите. Для более качественной проработки вопроса детско-родительских отношений рекомендуем записаться на прием к любому из психологов семейного центра и посетить консультацию.

Пересмотреть стиль семейного воспитания. Если в вашей семье присутствует авторитарный или попустительский метод, то вам необходимо изменить свой подход к малышу. Данный запрос можно также проработать со специалистом семейного центра, он поможет вам разобраться в причинах недопонимания с ребенком и наладить психологический климат в семье в целом.

Сделать акцент на выражении эмоций. В некоторых семьях выражение негатива — запретная тема: например, малышу не разрешается топать ножками, если он рассержен. Позвольте ему излить свой гнев, так он правильным образом выпустит весь свой негатив. Попробуйте вместе с ним с помощью творчества научиться проявлять эмоции. Отличный вариант для такой проработки — интуитивное, или правополушарное, рисование, которое в семейном центре доступно онлайн. Записаться можно по телефону 8 (499) 905-43-33. Когда нет границ и запретов, есть поле для свободного действия, ребенок сможет расслабиться, перенести свои переживания на бумагу и прорисовать все свои эмоции. Для закрепления результата картину, наполненную негативом, можно предложить разорвать или уничтожить другим образом.

Наладить эмоциональный контакт. Проводите вместе больше времени, узнавайте лучше друг друга. Отличной возможностью может быть сказкотерапевтический прием, ведь на примере персонажей и их поступков ребенку легче воспринимать эмоциональные отношения, нормативные правила поведения и другие вопросы. В семейном центре «Западное Дегунино» как раз реализуется проект «Сказки на ночь», в котором можно участвовать вместе с малышом: включайте подготовленную специалистом главу и слушайте, обсуждайте, приводите примеры взаимоотношений между персонажами ребенку.

Разграничить разрешения и запреты. Оба родителя должны придерживаться одной позиции в вопросах «можно» и «нельзя». Иначе малыш не поймет, как ему стоит себя вести, чтобы не вызывать гнев близких людей. В данном вопросе важно помнить, что общение — залог понимания. Разговаривайте с супругом / супругой, советуйтесь и обсуждайте все происходящее в вашей семье. Таким образом, не останется ситуаций недопонимания ребенком норм поведения и запретов, а в случае возникновения таковой вы уже знаете, как действовать.

В случае если вы понимаете, что ситуация вышла из-под контроля, необходимо обратиться в столичный семейный центр, где профессиональные психологи окажут вам качественную и своевременную помощь.

Источник

Пресс-служба Департамента труда и социальной защиты населения города Москвы

Аутоагрессия и тактильная коммуникация в парах взрослых макак с короткими ногами в JSTOR

Абстрактный

Аутоагрессия (боевое поведение, направленное на собственное тело) — это черта, довольно часто наблюдаемая у содержащихся в неволе макак и, предположительно, вызванная раздельным содержанием животных, что предотвращает драку между разными особями. Лабораторные эксперименты на парах самок макак, которые демонстрировали аутоагрессию, были направлены на изучение того, как тактильное взаимодействие с партнером влияет на количество времени, проведенное в аутоагрессии. Шесть разных животных использовались как субъекты, так и партнеры. Запись поведения происходила во время пребывания субъекта в камере для наблюдения. Были использованы три экспериментальные ситуации, каждая продолжительностью 15 минут: t) ситуация тактильного партнера, в которой партнер также присутствовал в камере для наблюдения; v) ситуация визуального партнера: субъект и партнер были разделены листом из оргстекла; о) без партнера: испытуемый был один. Эти ситуации были установлены в течение двух периодов наблюдения, следующих непосредственно за ними, чтобы можно было изучить 1) эффекты различия в непосредственной ситуации и 2) эффекты различия в предыдущем опыте.Результаты показали, что во время тактильной партнерской ситуации время, проведенное в аутоагрессии, было меньше, чем в визуальной ситуации и отсутствии партнера; последние два не отличались друг от друга. Относительно небольшая степень аутоагрессии, проявленная в тактильной ситуации, была в первую очередь связана с возникновением аллогруминга между субъектом и партнером. Не было заметного появления аллоагрессии, поэтому нет никаких оснований для предположения, что переход от аутоагрессии к аллоагрессии является основной причиной относительно низкого уровня аутоагрессии в ситуациях тактильного партнера.Эффект, т.е. сокращение количества времени, затрачиваемого на аутоагрессию из-за опыта аллогруминга, наблюдался только в ситуации, в которой партнер оставался визуально присутствующим. Настоящие результаты предполагают, что предотвращение аллогруминга у отдельно содержащихся макак также может быть причинным фактором для развития аутоагрессии в неволе. В соответствии с предположениями других относительно функции аллогруминга у социально живых обезьян, возможно, предотвращение аллогруминга отменяет подавление агрессии.Затем агрессия направляется на собственное тело субъекта, поскольку борьба с другим также предотвращается. Тот факт, что аутоагрессия продолжает происходить после тактильного контакта с партнером, опять же, предполагает, что она также может служить средством предотвращения проявления и получения социальной агрессии. /// Аутоагрессия, (gegen den eigenen Körper gerichtete Aggression) kommt ziemlich of vor bei Makaken in Gefangenschaft. Sie wird wahrscheinlich indziert, wenn die Affen separat untergebracht sind, был das Kämpfen mit anderen Tieren verhindert.Versuche mit Paaren von weiblichen autoaggressiven Stumpfschwanzaffen zielten darauf ab, festzustellen, wie die für Angewandte Zeitspanne durch taktile Interaktion mit einem Partner beeinflusst wird. Sechs verschiedene Tiere wurden sowohl as Subjekt wie als Partner verwandt. Das Verhalten wurde während des Aufenthaltes eines Subjekts im Beobachtungskäfig registriert. In drei verschiedenen Situationen wurden Experimente zu je 15 Minuten gemacht: 1) taktile Partnersituation — Subjekt und Partner sind beide im Beobachtungskäfig; 2) visuelle Partnersituation — Subjekt und Partner sind durch eine Plexiglaswand getrennt; 3) Situation ohne Partner — das Subjekt ist allein.Diese Situationen wurden während zwei direkt aufeinanderfolgenden Perioden herbeigeführt, um das Studium zu ermöglichen von: 1) unterschiedlichen Wirkungen der unmittelbaren Situation, 2) unterschiedliche Wirkungem der vorherahen. Die Resultat zeigten, dass in der taktilen Partnersituation weniger Zeit für Autoaggression angewandt wurde als in der visuellen und Ohne-Partnersituation; die letzteren beiden unterschieden sich nicht wesentlich voneinander. Die родственник Seltenheit der Autoaggression in der taktilen Ситуация война vor allm auf die zwischen Subjekt und Partner vorhandene Möglichkeit der gegenseitigen Hautpflege zurückzuführen.Alloaggression trat nicht auf. Es gab deshalb keinen Grund für die Hypothese, dass die relative Seltenheit der Autoaggression hauptsächlich darauf beruht, dass an der Stelle der Autoaggression die Alloaggression getreten ist. Eine Wirkung, d.h. eine Reduzierung der в Verbrachten аутоагрессии Zeit nach der mit Hautpflege gemachten Erfahrung wurde nur in der Situation beobachtet, in der der Partner visuell gegewärtig blieb. Die heutigen Resultate weisen darauf hin, dass die Verhinderung sozialer Hautpflege bei separat untergebrachten Makaken möglicherweise ein Grund sind für die Entwicklung von Autoaggression bei Affen in Gefangenschaft. In Übereinstimmung mit Vorschlägen anderer Forscher, die Funktion sozialer Hautpflege bei sozial lebenden Affen betreffend, ist es denkbar, dass die Verhinderung sozialer Hautpflege die Unterdrückung von Aggression aufhebt. Агрессия wird dann auf das Subjekt selbst gerichtet, weil Kämpfen mit einem Partner unmöglich ist. Dass Autoaggression auch noch auftritt, wenn taktiler Kontakt wieder möglich ist, scheint darauf hinzuweisen, dass Autoaggression auch dazu dienen kann, dem Hervorbringen und Empfangen sozialer Aggression aus dem Wege zu gehen.

Информация о журнале

Behavior публикует оригинальные исследования, посвященные четырем вопросам Тинбергена и вопросам, вытекающим из взаимосвязи между этими четырьмя. Кроме того, редакционная коллегия поощряет обзоры поведенческой биологии, которые освещают возникающие тенденции и новые направления в поведенческих исследованиях.
Нико Тинберген (1907-1988) определил 4 вопроса для исследований в области поведенческой биологии:

Примерная причина поведения:
1. Как животное использует свои сенсорные и моторные способности, чтобы активировать и изменять свои модели поведения? (физиологические механизмы)
2.Как меняется поведение животного в процессе роста, особенно в ответ на переживания, которые оно испытывает во время взросления? (онтогенез развития)
Конечная причина поведения:
3. Как поведение способствует выживанию и воспроизводству животных? (приспособление)
4. Как поведение животного соотносится с поведением других близкородственных видов, и что это говорит нам об истоках его поведения и изменениях, которые произошли за время существования вида? (филогения)

Нико Тинберген вместе с Конрадом Лоренцем и Карлом фон Фришем получил Нобелевскую премию по медицине и физиологии 1973 года за вклад в изучение поведенческой биологии.В душе Тинберген был экспериментатором, который в большей степени, чем Лоренц и фон Фриш, применил научный метод в области поведения животных и человека. Это его экспериментальный подход к изучению поведения, который сохраняется и по сей день. Вот почему Тинберген перечислял вопросы, а не ответы (теоремы или законы). Ответы (или, по крайней мере, некоторые из них) публикуются ежемесячно в журнале Behavior, который Тинберген основал вместе с У. Х. Торпом в 1948 году.

Информация об издателе

BRILL, основанный в 1683 году, — это издательский дом с сильной международной ориентацией.BRILL известен своими публикациями в следующих предметных областях; Азиатские исследования, Древний Ближний Восток и Египет, Библейские исследования и религиоведение, Классические исследования, Средневековые и ранние современные исследования, Ближний Восток и исламские исследования. Публикации BRILL в основном на английском языке включают серии книг, отдельные монографии и энциклопедии, а также журналы. Публикации становятся все более доступными в электронном формате (CD-ROM и / или онлайн-версии). BRILL гордится тем, что работает с широким кругом ученых и авторов и обслуживает своих многочисленных клиентов по всему миру. За время своего существования компания была удостоена множества наград, подтверждающих вклад BRILL в науку, издательское дело и международную торговлю.

Влияние различных устройств обогащения окружающей среды на стереотипы и аутоагрессию клеток Cynomolgus в неволе

C.E. Bryant, N.M.J. Рупняк, С. Iversen
Merck Sharp & Dohme Research Laboratories, Центр нейробиологических исследований,
Terlings Park, Harlow, Essex, England

Принята к публикации 20 июня 1988 г.

Аутоагрессия и стереотипы у обезьян cynomolgus, содержащихся в индивидуальном помещении, сравнивали в стандартной клетке для приматов и в обогащенной среде манежа. Стереотипия и аутоагрессия были заметно уменьшены в манеже, но снова появились по возвращении в домашнюю клетку. Некоторые из различных занятий, доступных на манежу, но не другие, привлекли внимание животных.

Ключевые слова: Собирательство — Психологическое благополучие — Дизайн клетки

ВВЕДЕНИЕ

Считается, что содержание приматов в неволе способствует определенным типам поведения, например, повторяющимся шагам или укусам, которые обычно не наблюдаются в дикой природе. В отличие от животных, находящихся на свободном выгуле, приматы, содержащиеся в неволе, часто развивают стереотипы (например, повторяющееся покачивание или кружение клетки [6,9,12,191) или угрозы или укусы в сторону самого себя [1-3,9,11]. Преувеличенные формы такого поведения могут быть экспериментально вызваны полной социальной изоляцией и заключением в крайне бедные клеточные условия [5,6,11,15,18,231. Изоляционное поведение у содержащихся в неволе приматов интерпретируется как искажение нормальной социальной активности, которая перенаправляется на себя, и как попытки вызвать сенсорную стимуляцию животного, которая обычно присутствует в более естественной среде обитания [5,9,12,17].Однако следует отметить, что самонаправленная агрессия иногда наблюдается даже в дикой природе [10, 14].

У макак такое поведение можно существенно снизить за счет социального жилья, предоставления доступа к кормам и, в меньшей степени, за счет использования смотровых панелей или зеркал [3,4,7,8,211. Очевидная связь между окружающей средой в клетке и развитием стереотипов и аутоагрессии у обезьян побудила многих исследователей предложить пути улучшения общих жилищных условий.На практике все более популярными становятся устройства для обогащения окружающей среды, такие как предоставление обезьянам доступа к манежам или клеткам для упражнений на короткое время, коробки-головоломки, содержащие пищевые стимулы, игрушки, такие как нейлоновые мячи, а также телевизоры или радио. Однако, в отличие от случая с социализацией и добыванием пищи, существует мало эмпирических данных, указывающих, действительно ли синдромы изоляции изменяются этими процедурами, и если да, то как долго сохраняются какие-либо положительные эффекты или есть ли у приматов особые предпочтения в отношении определенных типов болезней. обогащающая деятельность по сравнению с другими.

В настоящем исследовании мы сравнили распространенность стереотипов и самоагрессивного поведения у яванских макак, наблюдаемых либо в стандартной лабораторной домашней клетке, либо в манеже, оборудованном широким спектром устройств и материалов различной формы и текстуры (кормовой материал , смотровая панель, качели, веревка, мяч, перчатка, телефонный справочник). Были рассмотрены два основных вопроса: 1) модифицируются ли стереотипия и аутоагрессия путем переноса в обогащенную среду на короткие периоды каждый день, и если да, то является ли этот эффект временным или устойчивым, и 2) более последовательно ли задействуются определенные типы устройств обогащения. внимание животных, чем другие.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Субъекты

Испытуемыми были шесть взрослых самцов обезьян cynomolgus (Macaca fascicularis) приблизительно 11 лет. Животные содержались индивидуально в неволе большую часть своей взрослой жизни и имели хорошо устоявшиеся стереотипы о клетках. Известно, что некоторые из них проявляли легкие приступы самоагрессивного поведения. В ходе настоящего исследования животных переселяли соседними парами из домашних клеток в отдельные манежи, расположенные в отдельной комнате, и их поведение в двух средах сравнивали четыре дня подряд каждую неделю в течение трехнедельного периода.За животными наблюдали строго в одно и то же время суток каждый день (с 9:00 до 14:00). Животных кормили после завершения поведенческого тестирования (примерно в 16:00).

Домашние клетки и манежи

Домашняя клетка. Для целей настоящего исследования животные были индивидуально размещены в одной комнате в смежных настенных клетках для приматов (0,72 х 1,2 х 0,6 м; рис. 1А). От передней к задней части клетки бежала металлическая жердочка примерно 0 °.25 м над уровнем пола. Потолок и пол были сделаны из проволочной сетки, боковые панели — из прочного алюминия. простыни, а спереди — из вертикальных решеток, через которые животное могло дотянуться. Животные не могли видеть друг друга, но были на виду у отдельной группы обезьян, размещенных напротив них.

Манеж. Два манежа были значительно больше домашней клетки (1,22 х 1,5 х 1,05 м; рис. 1В). Как и в домашней клетке, от передней части манежа до задней части около 0 простиралась металлическая жердь.6 м над полом. Потолок и пол были выполнены из проволочной сетки, а передняя часть клетки — из турников. Боковые панели были сплошными, за исключением смотровой панели из плексигласа, расположенной в нижнем переднем квадранте, через которую можно было видеть соседний манеж. Для проведения эксперимента в манежи были помещены следующие дополнительные предметы: качели, подвешенные на 0,6 м от потолка, нейлоновая веревка, свисающая от потолка до пола манежа, прочный черный нейлоновый шар диаметром примерно 8 см, телефонный справочник, хирургическая перчатка и поднос, размещенный под решетчатым полом клетки, с глубоким мусором из древесной щепы, посыпанным семенами подсолнечника и арахисом.Поврежденные одноразовые предметы всегда заменяли до того, как какое-либо животное попадало в манеж.

Рисунок 1. A [верхнее фото]: Домашняя клетка с окунем. B [нижнее фото]: Детский манеж с боковой обзорной панелью, насестом, качелями, веревкой, телефонным справочником, хирургической перчаткой, нейлоновым мячом и наполнителем из древесной стружки.

Оценка поведения

Животных снимали попарно, как три группы соседних обезьян, используя инфракрасную камеру, оснащенную широкоугольным объективом и видеомагнитофоном. Поведение в домашней клетке регистрировали в течение 30 минут непосредственно перед переводом на манеж и в течение 30 минут сразу после этого.Обезьян возвращали в их домашние клетки после того, как они провели в манежах примерно 1 час.

Видеокассеты

были проанализированы на предмет поведения в реальном времени с использованием микрокомпьютера Philips P2000C и программного обеспечения, предоставленного Д. Харрисом (Royal Holloway и Bedford New College, Лондон). Вкратце, программа позволяла синхронизировать начало и конец текущего поведения посредством ввода символов клавиатуры, ранее назначенных для различных действий. Были зарегистрированы следующие модели поведения: нормальное передвижение, ручное и оральное исследование окружающей среды или себя, отдых, выражение принадлежности или агрессии по отношению к другим людям, аутоагрессия (угрозы или укусы, направленные на себя) и стереотипия (повторяющиеся шаги или другая активность).Отдельно регистрировались взаимодействия с отдельными объектами в манеже (мяч, смотровая панель, веревка, качели, перчатки, телефонный справочник или кормодобывающий материал).

Статистический анализ

Для каждого 30-минутного сеанса записи было рассчитано общее время, затраченное на вышеуказанные действия. Поведение в домашней клетке и манеже в течение 3-недельного периода сравнивали с помощью двухфакторного дисперсионного анализа с повторными измерениями. Изменения продолжительности конкретных видов деятельности в течение 12-дневного исследования определяли с помощью линейного регрессионного анализа.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Естественное поведение

Продолжительность двигательной и исследовательской активности была значительно ниже (в два-пять раз) в домашней клетке, чем в обогащенной среде манежа (локомоция: F = 48,28, P = 0,001; исследование: F = 283,23, P <0,001; два- способ дисперсионного анализа; рис. 2А, Б). Исследовательская деятельность занимала наибольший бюджет времени (~ 60%) в манеже и была направлена ​​в основном на кормовой материал (см. Ниже). Линейный регрессионный анализ не выявил устойчивых изменений ни в двигательной активности, ни в исследованиях в домашней клетке в течение 12-дневного исследования (r = 0. 012, P = 0,92; r = 0,208, P = 0,08 соответственно). Однако двигательная активность манежа в течение этого периода постепенно снижалась (r = -0,294, P = 0,01), тогда как ручное и оральное исследование было примерно вдвое (r = 0,562, P = 2,78 X 10-7).

Социальные взаимодействия были относительно редкими в любой среде, занимая менее 1 минуты. Не было разницы в продолжительности социального поведения в домашней клетке по сравнению с манежем (F = 1,91, P = 0,225; рис. 2C. Однако к концу исследования социальные взаимодействия в домашней клетке увеличились (r = 0). .238, P = 0,04) и уменьшилась в манеж (r = 0,303, P = 0,01).

Бездействие или отдых занимали самый большой бюджет времени из всех форм поведения в домашней клетке (~ 20 мин). В домашней клетке количество времени, проведенного в состоянии покоя, постоянно было выше, чем в манеже (F = 507,21, P <0,001; рис. 2D). Продолжительность отдыха постепенно увеличивалась в обеих средах во время исследования (домашняя клетка: r = 0,297, P = 0,01; манеж: r = 0,445, P = 8,9 X 10 - 5).

Стереотипия и аутоагрессия

Стереотипы поведения (повторяющиеся покачивания, шаг, кружение, подпрыгивание и раскачивание) занимали в среднем 10% периода наблюдения в домашней клетке, но практически отсутствовали в манеже (F = 7.02, Р = 0,045; Рис. 3A). Несмотря на то, что по мере продвижения исследования наблюдалось сокращение продолжительности стереотипии в домашней клетке, эта тенденция не достигла статистической значимости (r = -0,219, P = 0,065). Точно так же не изменилась низкая частота стереотипного поведения на манежах с течением времени (r = -0,213, P = 0,073).

Безвредная самонаправленная агрессия (погоня и укус) наблюдалась в среднем в течение 11 секунд во время каждого сеанса наблюдения в домашней клетке и редко наблюдалась на манежах (F = 7.09, P = 0,045; Рис. 3Б). Не было изменений аутоагрессии со временем в домашней клетке (r = 0,003, P = 0,98) и незначительной тенденции к снижению аутоагрессии при повторном воздействии на манеж (r = -0,230, P = 0,051).

Действия, направленные на использование обогатительных устройств в манеж

Отмеченные предпочтения определенных устройств обогащения перед другими были продемонстрированы всеми шестью обезьянами во время исследования (F = 195,44, P <0,001). Примечательно, что как группа животные предпочитали кормиться примерно 10 из 30 минут, в течение которых за ними наблюдали (Таблица 1).Отмечены индивидуальные различия в продолжительности кормодобывания (максимальная средняя продолжительность 19,4 ± 1,7 мин, минимальная 5,9 ± 1,8 мин).

Смотровая панель и телефонный справочник привлекали внимание животных, как группы, в среднем на 2-3 минуты за сеанс; другие предметы (качели, веревка, мяч, перчатки) мало привлекали внимания (табл. 1). Изучение объектных предпочтений отдельных животных показало, что все шесть животных предпочитали корм больше, чем какой-либо другой вид деятельности; измельчение телефонного справочника или просмотр животного в соседнем манеже также занимали значительные временные рамки для четырех из шести животных.

Три устройства, которые наиболее последовательно привлекали внимание обезьян (кормовой материал, смотровая панель и телефонный справочник), были проверены на предмет любых изменений в течение трехнедельного периода исследования. При первых двух воздействиях на манеж все три объекта получали примерно равное количество внимания со стороны животных (рис. 4A-C). Однако по мере продвижения исследования количество времени, проводимого группой в поисках пищи, заметно увеличивалось (примерно в десять раз; r = 0.599, P = 3,33 X 10-8). Напротив, продолжительность активности, направленной на панель просмотра или телефонный справочник, оставалась довольно постоянной (r = -0,220, P = 0,066; r = -0,161, P = 0,18, соответственно).

ОБСУЖДЕНИЕ

В настоящем исследовании изучали, способно ли воздействие обогащенной среды в течение коротких периодов каждый день на изоляционное поведение приматов в неволе, и если да, то какие виды деятельности кажутся наиболее полезными или привлекательными для животных. На протяжении всего исследования наши наблюдения ясно указывали на заметное снижение стереотипов клетки и аутоагрессии во время периодов, проведенных в обогащенной среде манежа. Это изменение может быть частично, но не исключительно, связано только с увеличением размера клетки. Paulk et al. [19] наблюдали примерно трехкратное снижение стереотипов о клетках при переводе обезьян, содержащихся в индивидуальном помещении, из маленьких клеток в большие. В настоящем исследовании степень снижения стереотипного поведения в манеже оказалась значительно больше и, следовательно, могла быть связана с наличием устройств для обогащения, а не только с размером клетки.Например, в предыдущих исследованиях возможность манипулировать объектами также уменьшала стереотипное поведение [6]. Снижение аутоагрессии в манеже также вряд ли может быть связано исключительно с увеличением размера клетки, поскольку размеры клетки, по-видимому, не влияют на самоуправляемое поведение [191.

]

Уменьшение изоляционного поведения в манеже по сравнению с домашней клеткой сопровождалось увеличением исследовательской и двигательной активности, а также снижением активности или покоя. Это открытие представляет интерес в связи с предположениями о конкуренции ответов между стереотипией и исследованием [6], а также между аутоагрессией и локомоцией [131. Постепенное снижение двигательной активности и увеличение количества отдыха на манежах во время исследования предполагают некоторую адаптацию к новой среде с многократным воздействием.

Очевидно, не следует недооценивать значение регулярных физических упражнений в стимулирующей среде, которые помогают уменьшить однообразие содержания в неволе. Однако следует отметить, что режим манежа не предотвращал повторного появления стереотипов и аутоагрессии после того, как животные были возвращены в их домашние клетки.Хотя мы наблюдали тенденцию к снижению стереотипов в домашней клетке по мере продвижения исследования, это могло быть связано с привыканием к экспериментальным процедурам, а не с положительным влиянием режима манежа на поведение в домашней клетке. Уровень возбуждения животных мог быть относительно высоким в начале исследования из-за наличия незнакомой съемочной аппаратуры в помещении, что само по себе могло способствовать стереотипным движениям [171.

Привыкание к экспериментальной ситуации также предполагалось сопутствующим увеличением бездействия в домашней клетке по мере продолжения исследования.Более того, благотворное влияние манежа на аутоагрессию не сохранялось после того, как животные вернулись в домашнюю клетку. Аналогичным образом, Андерсон и Чамов [31] обнаружили, что социализация в течение коротких периодов времени не предотвращала развитие аутоагрессии у макак, выращиваемых изолированно; такое поведение редко наблюдалось у животных, постоянно содержащихся парами. На основании этих наблюдений можно сделать важный прогноз, что обогащение самой домашней клетки может привести к более устойчивым преимуществам, чем те, которые дает более ограниченное воздействие только на манеж.

Для поддержания интереса животного в течение длительного времени, проведенного в домашней клетке, особенно когда социализация невозможна, в идеале окружающая среда должна быть улучшена таким образом, чтобы это было биологически значимым для обезьяны, но не было непрактичным из-за экспериментальных или финансовых ограничений. Наши результаты предлагают три таких возможных улучшения конструкции домашней клетки для будущей эмпирической оценки. Из множества занятий, доступных на манеже, те, которые неизменно привлекали внимание всех животных в течение трехнедельного периода наблюдения, заключались в поиске пищи, просмотре животных в соседнем манеже и разрыве телефонного справочника.Из них животные больше всего предпочитали корм; однако можно предположить, что некоторая комбинация этих устройств, такая как размещение семян подсолнечника или других лакомых кусочков между страницами телефонного справочника, может быть особенно привлекательной для обезьян cynomolgus.

Благоприятный эффект от содержания приматов в неволе для кормления в снижении аутоагрессии был хорошо задокументирован Chamove и его коллегами [7,8,21], и в настоящем исследовании они оказались одинаково ценными для подавления стереотипов клетки и аутоагрессии.Собирательная деятельность занимает четвертое место среди макак, содержащихся в группах [20], что указывает на ее биологическое значение для этого вида. Предоставление кормового материала, по-видимому, способствует положительным изменениям поведения у многих различных видов приматов, как в Новом, так и в Старом Свете [7]. Увеличение активности в поисках пищи, наблюдаемое во время нашего исследования, предполагает, что животные научились искать пищу, спрятанную в древесной щепе. Долгосрочные поведенческие эффекты предоставления кормового материала в домашней клетке для содержащихся в неволе приматов еще не задокументированы.

Установка смотровой панели между соседними клетками может стать важным средством для увеличения социальных контактов между животными, которые не могут содержаться группами. Приматы будут выполнять оперантные ответы, чтобы просматривать изображения сородичей, и предпочитают стимулы обезьяны изображениям других типов [22]. Предоставление зеркал или смотровых панелей для изолированно выращенных макак может снизить склонность к поведению при синдроме изоляции [4]. Однако социальное жилье с полным визуальным и физическим доступом к другим обезьянам не может предотвратить развитие аутоагрессии и других аномальных форм поведения [9].

Наконец, предоставление приматам доступа к разрушаемым предметам, таким как телефонный справочник, который можно измельчить, может улучшить окружающую среду несколькими способами, такими как предоставление объекта для осязательного, обонятельного и орального исследования и, возможно, подложки для подстилки. Напротив, явное отсутствие устойчивого интереса, проявленного животными в этом исследовании к другим устройствам для «обогащения» (качели, подвесная веревка, мяч и резиновая перчатка), указывает на необходимость тщательной долгосрочной оценки любых предполагаемых улучшений. к жилищным условиям и предоставлению животным возможности заниматься любимой деятельностью.Без таких эмпирических наблюдений существует риск загромождения окружающей среды объектами, которые мало интересуют животное и не оказывают положительного воздействия на поведение [16]. Наши и другие открытия ясно демонстрируют, что различные дополнения к клетке обезьян не являются равноценными в этом отношении. Остается возможность того, что разные виды приматов или животные возраста или пола, отличные от исследованных в этом исследовании, будут иметь разные экологические требования.В самом деле, даже у макак известно, что существуют заметные различия между коньками и макаками-резусами в развитии нарушений изоляционного синдрома [4,24]. Учет этологических факторов, таких как видовые различия в естественной среде обитания и бюджеты времени, выделяемые на различные виды деятельности в дикой природе, может дать некоторые ценные рекомендации для будущих исследований.


ССЫЛКИ


Эта статья впервые появилась в Journal of Medical Primatology 17, 257-269 (1988).
Печатается с разрешения автора.

EPA-1173 — Адаптация анкеты для русскоязычного населения при исследовании прокрастинации как формы психологической самоагрессии

Введение

Аутоагрессия, принимаемая как континуум из социально приемлемого и даже одобренного поведения (изнурительная работа, экстремальные виды спорта ) к социально неприемлемым. Промедление — это акт бесполезной тяги к работе до субъективного ощущения дискомфорта.Некоторые исследователи рассматривают прокрастинацию как форму аутоагрессивного поведения; мы понимаем это как психологическую самоагрессию (права на самоуничижение, заниженная самооценка, неуверенность в себе, хроническая прокрастинация).

Цель исследования

Адаптация анкеты PASS (Solomon & Rothblum, 1984) для русскоязычного населения.

Методы

Обследовано 149 мужчин и женщин в возрасте от 18 до 25 лет, студентов и выпускников. Анкета переведена и исправлены некоторые вопросы в соответствии с социокультурными нормами России.

Результаты

Первая часть PASS: смещение полученного нормального распределения к большей частоте прокрастинации в русскоязычной выборке. Факторный анализ (вращение Varimax) был применен для 2-х и 3-х частей PASS. Вторая часть PASS (причины откладывания на потом): важные факторы: 1 — «неуверенность в себе», «страх неудачи», 2 — «уклонение от задачи», «лень» 3 — «вызов». Третья часть PASS (прокрастинация и личные качества) важные факторы: «самоконтроль», «импульсивность», «организованность», «потребность в достижении».

Резюме

Сравнение полученных данных с исходным методом PASS не показало значительных различий в выбранных факторах и их вкладах. Планируется изучение прокрастинации (психологического самоповреждения) на пациентах с шизофренией и аффективными расстройствами, у которых есть выраженные изменения личности, которые якобы связаны с прокрастинацией. Комплекс исследований: анкета PASS, шкала самооценки Розенберга, шкала психического благополучия Варвика-Эдинбурга, исследование картины разочарования Розенцвейга, модифицированная самооценка по Дембо-Рубинштейну, тест цветовых отношений.

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

Полный текст

Copyright © 2014 Elsevier Masson SAS. Все права защищены.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

CD154 — негативный регулятор аутоагрессивных CD8 + Т-клеток при диабете 1 типа

Абстрактные

Мыши

TNF / CD80, опосредованная Т-клетками CD8 + модель диабета 1 типа, трансгенно экспрессируют фактор некроза опухоли α (TNF-α) и костимулирующую молекулу CD80 в островках поджелудочной железы.Здесь мы показываем, что эти молекулы обходят необходимость костимулирующих взаимодействий CD40 – CD154 при активации Т-клеток CD8 + , что позволяет нам определить роль сигналов CD40 – CD154 в регуляции аутоагрессивных Т-клеток CD8 + после их в vivo грунтовка. TNF / CD80 CD154-дефицитные мыши быстро заболевают диабетом, в то время как CD154-дефицитные мыши — нет. Этот результат коррелирует с уменьшением количества CD4 + CD25 + T регуляторных (T R ) клеток в островках и лимфатических узлах поджелудочной железы по сравнению с мышами, защищенными от болезни CD154-достаточным количеством мышей.Введение агонистического антитела к CD40 вызывает системное и тканеспецифическое увеличение клеток T R . Однако это увеличение не может задержать развитие диабета в отсутствие CD154. Исследования адоптивного переноса показывают, что CD8 + Т-клетки от TNF / CD80 CD154-дефицитных, но не CD154-достаточных мышей устойчивы к регуляции in vivo . Это исследование предоставляет доказательства того, что сигналы, преобразованные CD40, инициируют увеличение клеток T R in vivo и что сигналы, преобразованные CD154, сенсибилизируют аутоагрессивные Т-клетки CD8 + к подавлению.

Удаление аутореактивных Т-клеток путем отрицательной селекции тимуса не завершено, что приводит к высвобождению клеток с аутоиммунным потенциалом на периферию (1). Диабет 1 типа (СД1) — это аутоиммунное заболевание, при котором лимфоцитарная инфильтрация островков Лангерганса, процесс, называемый инсулитом, сопровождается опосредованным Т-клетками деструкцией инсулин-продуцирующих бета-клеток поджелудочной железы (2).

Исследования истощения in vivo и продемонстрировали, что разрушение бета-клеток на мышиных моделях T1D опосредуется Т-клетками CD8 + .Однако как CD4 + , так и CD8 + Т-клетки необходимы для развития диабета (3) из-за потребности в помощи Т-лимфоцитов CD4 + в дифференцировке Т-клеток CD8 + в цитотоксические Т-лимфоциты (CTL). . Помощь Т-лимфоцитов CD4 + опосредуется, по крайней мере частично, взаимодействием между костимулирующими молекулами CD40, экспрессируемыми на антигенпрезентирующих клетках (APC), и CD154, экспрессируемыми на активированных Т-клетках CD4 + (4, 5). Взаимодействие CD40 – CD154 приводит к созреванию APC, характеризующемуся усилением регуляции костимулирующих молекул (6) и транскрипцией генов выживания (7).Зрелые APC затем способны запускать активацию и дифференцировку CD8 + Т-клеток. Подавление сигналов CD40 – CD154 посредством генетических манипуляций или нейтрализующих антител (Ab) ингибирует созревание APC, что приводит к нарушению гуморальных и клеточно-опосредованных иммунных ответов (8). Из-за этой критической роли сигналов CD40 – CD154 в фазе прайминга иммунных ответов, исследования были сосредоточены на устранении этого пути для предотвращения аутоиммунных заболеваний (9–11) и отторжения трансплантата (12–14).

Воспаление, вызванное вирусными инфекциями, долгое время ассоциировалось с развитием аутоиммунитета (15). В частности, провоспалительный цитокиновый фактор некроза опухоли α (TNF-α) играет важную роль в патогенезе некоторых аутоиммунных заболеваний, включая T1D. Блокада CD40 – CD154 или дефицит CD154 у мышей, не страдающих ожирением и диабетом (NOD), предотвращает инсулит и T1D (10). Однако эту защиту можно преодолеть системным введением или конститутивной островковой экспрессией TNF-α с промотора инсулина крысы (RIP-TNF-α) (16, 17).Присутствие TNF-α обходит потребность во взаимодействии CD40-CD154 при праймировании и дифференцировке островковых Т-лимфоцитов CD8 + у мышей RIP-TNF-α NOD с дефицитом CD154 (18).

Недавно была идентифицирована уникальная популяция регуляторных Т-клеток, происходящих из тимуса (T R ), и было показано, что они подавляют активацию аутореактивных Т-клеток (19, 20). Фенотипическая характеристика клеток T R включает экспрессию CD4, CD25 (21) и ассоциированного с CTL антигена 4 (22).Развитие и функция клеток T R зависят от фактора транскрипции FoxP3 (23). Кроме того, костимулирующие взаимодействия молекул (24–26) и хемокины (27) играют решающую роль в гомеостазе, рекрутинге и функционировании клеток T R . Механизм подавления клетками T R аутореактивных Т-клеток CD4 + и CD8 + требует межклеточного контакта и опосредуется, по крайней мере частично, IL-10 (28) и трансформирующим фактором роста β (TGF). -β) (29, 30).

Ранее мы описали C57BL / 6 CD8 + Т-клеточную модель для T1D, мыши TNF / CD80 (31).Мыши TNF / CD80 обладают двойными трансгенами, управляющими специфичной для островков экспрессией TNF-α и костимулирующей молекулы CD80. Кроме того, экспрессия трансгенного TNF-α контролируется переключателем включения / выключения транскрипции, реагирующим на доксициклин. Мыши TNF / CD80 демонстрируют три фенотипа диабета в зависимости от продолжительности экспрессии TNF-α. Эти фенотипы называются защищенными, отсроченными и быстрыми и соответствуют репрессии TNF-α в возрасте 21, 25 и 28 дней соответственно (31). Задержка развития T1D коррелирует с увеличением мощных клеток T R в островках и лимфатическом узле поджелудочной железы (PLN) (26).Было показано, что регуляция Т-клеток CD8 + этими клетками T R зависит от экспрессии функциональных рецепторов TGF-β на Т-клетках CD8 + (32). Мыши TNF / CD80 представляют собой привлекательную модель для определения важности сигналов CD40 – CD154 в регуляции Т-клеточных ответов против островковых CD8 + после их первоначального праймирования in vivo .

В этом исследовании мы используем мышей с дефицитом CD154 по TNF / CD80, чтобы продемонстрировать критическую потребность в взаимодействиях CD40 – CD154 в регуляции Т-клеток против островковых CD8 + .Мыши TNF / CD80 демонстрируют быстрый фенотип T1D независимо от продолжительности экспрессии TNF-α. Дефицит CD154 отменяет регуляцию анти-островковых CD8 + Т-клеток двумя способами. Первый — это неспособность клеток T R увеличиваться в количестве в островках и PLN из-за отсутствия сигналов, трансдуцированных CD40. Во-вторых, наличие популяции Т-клеток против островков CD8 + , устойчивой к регуляторным механизмам из-за отсутствия сигналов, трансдуцированных CD154. Понимание сложной роли сигналов CD40 – CD154 может предоставить терапевтические стратегии для аутоиммунных заболеваний, таких как T1D.

Материалы и методы

Мыши и обнаружение диабета. TNF / CD80 (31) и CD154 — / — Мыши C57BL / 6 (N11) (33) были описаны в другом месте. Для подавления TNF-α мышей кормили доксициклиновой диетой 2,3 г / кг (Bio-Serv). Всех мышей содержали в определенных условиях, свободных от патогенов.

Диабет контролировали путем определения уровня глюкозы в моче с помощью Diastyx (Bayer) и подтверждали измерением уровня глюкозы в крови с помощью полосок One-Touch (Lifescan).Мышей с уровнем глюкозы в крови> 250 мг / дл в течение 2 дней подряд считали диабетом.

Очистка клеток и in vitro анализы . CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли с использованием сортировщика клеток MoFlo (Dako Cytomation). CD8 + Т-клетки очищали отрицательной селекцией с использованием крысиных антимышиных CD4 (RM4-4), Mac-1 (M1 / 70), B220 (RA3-6B2) и IA b (25-9-3 ) Abs (BD Pharmingen) с последующей инкубацией с козьими шариками Biomag против крысиного IgG (Qiagen, Валенсия, Калифорния) в соответствии с инструкциями производителя.

Анализы пролиферации проводили в трех экземплярах путем объединения 2 × 10 4 CD8 + Т-клеток и 2 × 10 4 T R клеток, как указано в 96-луночных круглодонных микротитровальных планшетах (Corning). . Клетки культивировали в среде RPMI 1640 (Sigma) с добавлением 10% FCS, 2 мМ 1-глутамина, 0,05 мМ 2-меркаптоэтанола и 100 единиц / мл пенициллина и стрептомицина (Invitrogen). Клетки стимулировали 5 × 10 5 облученных APC спленоцитов и 10 мкг / мл анти-CD3 в течение 72 часов.В течение последних 6 часов культивирования клетки пульсировали 1 мкКи [ 3 H] тимидина. (Amersham Pharmacia; 1 Ки = 37 ГБк), и пролиферацию количественно определяли как включение [ 3 H].

Проточная цитометрия. Для проточной цитометрии использовали следующие антитела, конъюгированные с флуорохромом: анти-CD4 (GK1.5), анти-CD25 (PC61) и анти-CD8 (53,6) (BD Pharmingen). CD154 (39H5) против изотипа иммуноглобулина хомяка, контроль изотипа Ig армянского хомяка и FITC против хомяка были получены от (Serotec).Окрашенные клетки собирали на FACSCalibur и анализировали с использованием программного обеспечения cellquest (BD Biosciences).


Анализы in vivo .
Для in vivo блокада CD154 мыши получали i.p. инъекции 250 мкг антител к CD154 (MR1) или контрольных антител изотипа армянского хомячка. Для стимуляции in vivo CD40 мышам вводили внутрибрюшинно. с 250 мкг агонистических антител к CD40 (FGK45) или контрольных антител изотипа IgG крысы.Для адоптивного переноса очищенные Т-клетки CD8 + или CD4 + CD25 + T R клетки дважды промывали стерильным PBS для культур тканей (Invitrogen) перед инъекцией в боковую хвостовую вену.

ПЦР в реальном времени. CD4 + CD25 + , CD4 + CD25 и CD8 + Т-клетки выделяли путем сортировки клеток. РНК получали с использованием реагента TRIzol (Invitrogen) в соответствии с инструкциями производителя.кДНК синтезировали со случайными праймерами (Invitrogen). Экспрессию FoxP3 измеряли с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени с праймерами 5′-GGCCCTTCTCCAGGACAGA-3 ‘и 5′-ACAACCCAGCCATGATCAGC-3′ в конечной концентрации 300 нМ и внутренним зондом TaqMan 5’-FAM-ACTTCATGCATCAGCTCTCCAC- ТАМ-1-3 ‘в конечной концентрации 125 нМ. β2-микроглобулин (β2M) использовался в качестве внутреннего стандарта и измерялся с использованием праймеров 5’-GCTATCCAGAAAACCCCTCAAA-3 ‘и 5′-CTGTGTTACGTAGCAGTTCAGTATGTTC-3′ в конечной концентрации 300 нМ и зонда TaqMan 5′-F’-FCCACGACGACG -ТАМ-1-3 ‘в конечной концентрации 200 нМ (все праймеры и зонды были синтезированы Sigma, за исключением зонда 2М, который был синтезирован Applied Biosystems).Уровни мРНК определяли количественно с использованием системы обнаружения последовательностей ABI 7000 (Applied Biosystems). Образцы анализировали в двух экземплярах, и их относительную экспрессию FoxP3 определяли путем нормализации экспрессии до 2М.

Результаты

Сигналы CD40 – CD154 необходимы для подавления анти-островковых CD8 + Т-клеток. Предыдущие исследования показали, что специфическая для островков экспрессия TNF-α может обходить потребность во взаимодействиях CD40-CD154 в фазах инициации и эффектора аутоиммунного ответа (18).TNF / CD80 CD154-достаточные мыши демонстрируют три фенотипа диабета, называемых защищенным, отсроченным и быстрым, в зависимости от продолжительности островковой экспрессии TNF-α. Чтобы выяснить роль взаимодействий CD40 – CD154 в развитии фенотипа замедленного диабета, мы скрестили TNF / CD80 мышей с CD154-дефицитным фоном (TNF / CD80.KO) (33). У однопометников TNF / CD80.WT и TNF / CD80.KO развился T1D с идентичной быстрой кинетикой после репрессии TNF-α в возрасте 28 дней (рис. 1). Таким образом, в соответствии с предыдущими сообщениями, присутствие TNF-α обходит потребность во взаимодействиях CD40-CD154 в фазах прайминга и эффектора Т-клеточного ответа CD8 + .После подавления TNF-α в возрасте 25 дней мыши TNF / CD80.WT демонстрировали замедленное прогрессирование до T1D, тогда как у всех однопометников TNF / CD80.KO развивался T1D с быстрой кинетикой (рис. 1). Наконец, репрессия TNF-α в возрасте 21 дня индуцировала защищенный фенотип у мышей TNF / CD80.WT, тогда как у однопометников TNF / CD80.KO снова прогрессировал до T1D с быстрой кинетикой. Неспособность мышей TNF / CD80.KO проявлять защищенный или отсроченный фенотип диабета предполагает критическую роль взаимодействий CD40 – CD154 в контроле эффекторной фазы аутоагрессивного ответа Т-клеток CD8 + .

Рисунок 1.

сигналов CD40 – CD154 необходимы для подавления анти-островковых CD8 + Т-клеток. TNF-α экспрессировался от рождения и подавлялся в возрасте 21 (кружки), 25 (ромбы) или 28 (треугольники) дней у мышей TNF / CD80.WT (светлые символы) и TNF / CD80.KO (закрашенные символы). наблюдали за развитием диабета.Эти данные представляют шесть мышей на группу.

Дефицит CD154 предотвращает увеличение количества клеток T R в воспаленной ткани. Отсроченный фенотип диабета у мышей TNF / CD80.WT связан с большим количеством клеток T R в островках и PLN, что называется регуляторной фазой (26). Поэтому мы сравнили количество CD4 + CD25 + Т-клеток в островках, PLN, периферических лимфатических узлах (PeriLN) и селезенке TNF / CD80.KO и мыши TNF / CD80.WT после репрессии TNF-α в возрасте 25 дней. Мыши TNF / CD80.KO показали пониженное количество CD4 + CD25 + Т-клеток по сравнению с мышами TNF / CD80.WT в PLN и островках (рис. 2 a ).
). Количество CD4 + CD25 + Т-клеток в селезенке и PeriLN не различается между двумя линиями мышей. Чтобы определить, представляет ли этот пул CD4 + CD25 + чистую популяцию клеток T R или смешанную популяцию эффекторных Т-клеток CD4 + и клеток T R , мы оценили уровни мРНК в T R -специфический фактор транскрипции FoxP3.CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли из PLN мышей TNF / CD80.WT, TNF / CD80.KO и контрольных мышей B6. Происходящие из B6 CD8 + Т-клетки были включены в качестве отрицательного контроля. У всех исследованных мышей экспрессия мРНК FoxP3 в Т-клетках CD4 + CD25 + была одинаковой (рис. 2 b ).
). Это свидетельствует о том, что популяция Т-клеток CD4 + CD25 + , выделенная из PLN мышей TNF / CD80.WT и TNF / CD80.KO, представляет собой клетки T R , а не активированные Т-клетки CD4 + .Кроме того, CD4 + CD25 + Т-клетки от мышей TNF / CD80.KO и TNF / CD80.WT экспрессировали аналогичные уровни маркеров T R , индуцированного глюкокортикоидом рецептора TNF и связанного с CTL антигена 4, по оценке методом проточной цитометрии (данные не показаны).

Рис. 2.
Дефицит

CD154 блокирует увеличение клеток T R в воспаленной ткани.( a ) Лимфоциты были изолированы из показанных тканей. Процент CD4 + Т-клеток, экспрессирующих CD25, определяли с помощью сортировки клеток, активируемых флуоресценцией (FACS). Представленные данные привязаны к небольшой живой популяции CD45 + . Показанные результаты являются репрезентативными для шести отдельных животных, проанализированных для каждой группы мышей. ( b ) CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли из объединенных PLN трех мышей на группу путем сортировки клеток.Уровни FoxP3 от CD8 + и CD4 + CD25 + Т-клетки, выделенные от контрольных мышей B6, включены в качестве отрицательного и положительного контроля, соответственно. Экспрессию FoxP3 относительно β2M оценивали с помощью ПЦР в реальном времени. Результаты представляют два независимых эксперимента. ( c ) CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли из объединенных periLN и PLN мышей TNF / CD80.KO и TNF / CD80.WT. CD8 + Т-ответчики и APC выделяли из TNF / CD80.Мыши WT. Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для трех повторностей культур. Данные представляют три независимых эксперимента.

Наконец, in vitro T R клеточные супрессорные анализы продемонстрировали, что CD154-дефицитные CD4 + CD25 + Т-клетки были так же способны подавлять пролиферацию Т-клеток WT CD8 + , как и CD154-достаточные CD4 + CD25 + Т-клетки (рис.2 с
). Эти данные согласуются с другими сообщениями о том, что гомеостаз клеток T R не зависит от сигналов CD154 – CD40 (34). Однако в отсутствие сигналов CD40 – CD154 клетки T R не могут увеличиваться в месте воспаления.

CD40 является важным костимулятором увеличения клеток T R в воспаленной ткани. Недавние сообщения документально подтвердили важность увеличения количества клеток T R в воспаленной ткани для регуляции аутореактивных Т-клеток.Это повышение может быть опосредовано рецептором TGF-β – TGF-β (TGF-βR) (30) и активатором взаимодействий NFκB (RANK) рецептора, вызванного активацией цитокинов, связанных с TNF (TRANCE) (26). Наши данные, показывающие снижение количества клеток T R в PLN и островках мышей TNF / CD80.KO, предполагают роль сигналов CD40 – CD154 в гомеостазе клеток T R в воспаленной ткани. Чтобы выяснить, играют ли сигналы, трансдуцированные CD40, роль в увеличении T R клеток в месте воспаления, мы использовали агонистические антитела к CD40, FGK45 (FGK) (4).Мышам TNF / CD80.KO вводили FGK или крысиный изотипический контроль (rIg). В течение 48 часов после стимуляции CD40 процент CD4 + Т-клеток, экспрессирующих CD25, увеличился с 11% до 29% в островке, с 9% до 19% в PLN, с 8% до 29% в периLN и на 7%. до 28% в селезенке по сравнению с мышами, получавшими rIg (рис. 3 a
). Интересно, что стимуляция CD40 у мышей TNF / CD80.WT не изменяла количества CD4 + CD25 + Т-клеток по сравнению с мышами, получавшими rIg (данные не показаны).

Рис. 3.

Стимуляция CD40 in vivo увеличивает количество клеток T R . TNF-α экспрессировался от рождения до 25-дневного возраста в TNF / CD80.WT (WT) и TNF / CD80.KO (KO). На 28 и 30 дни животным вводили Ab FGK45 или контрольный Ig крысы. Клетки выделяли через 48 часов путем сортировки клеток.( a ) Лимфоциты выделяли из названных тканей. Процент CD4 + Т-клеток, экспрессирующих CD25, определяли с помощью сортировки клеток, активируемых флуоресценцией (FACS). Представленные данные привязаны к небольшой живой популяции CD45 + CD4 + . Показанные результаты являются репрезентативными для трех отдельных животных, проанализированных для каждой группы мышей. ( b ) Экспрессия мРНК FoxP3 в CD4 + CD25 + (заштрихованные столбцы) и CD4 + CD25 (белые столбцы) Т-клетках.Т-клетки выделяли путем сортировки клеток из объединенных PLN двух мышей на группу. Экспрессию FoxP3 относительно β2M оценивали с помощью ПЦР в реальном времени. CD8 + Т-клетки были включены в анализ в качестве отрицательного контроля (закрашенная полоса). Результаты представляют два независимых эксперимента. ( c ) CD4 + CD25 + T Клетки R выделяли из объединенных periLN и PLN необработанных мышей TNF / CD80.WT и FGK- и rIg-обработанных мышей TNF / CD80.KO. CD8 + Т-ответчики и APC выделяли из TNF / CD80.Мыши WT. Значения представляют собой среднее значение ± стандартное отклонение для трех повторностей культур. Данные представляют четыре независимых эксперимента.

Экспрессию мРНК

FoxP3 использовали для определения того, вызывает ли стимуляция CD40 увеличение T R клеток или активированных CD4 + T-клеток. CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли от мышей TNF / CD80.KO, обработанных FGK и rIg. CD4 + CD25 + Т-клетки и CD8 + Т-клетки от неманипулированных мышей B6 были включены в качестве положительного и отрицательного контроля (23).CD4 + CD25 + Популяции Т-клеток, выделенные из PLN (рис. 3 b
) и PeriLN (данные не показаны) всех групп мышей все экспрессировали равные уровни мРНК FoxP3, что свидетельствует о том, что индуцированная стимуляцией CD40 популяция CD4 + CD25 + Т-клеток состояла из клеток T R .

Для дополнительной проверки того, что Т-клетки CD4 + CD25 + у мышей TNF / CD80.KO, стимулированных CD40, были клетками T R , мы провели анализ супрессоров in vitro .CD4 + CD25 + Т-клетки выделяли из объединенных PLN и PeriLN мышей TNF / CD80.KO после введения FGK или rIg, и оценивали их способность подавлять пролиферацию CD8 + Т-клеток. В качестве положительного контроля Т-клетки CD4 + CD25 + выделяли из тех же тканей мышей TNF / CD80.WT. CD4 + CD25 + Т-клетки из всех групп мышей были анергическими к стимуляции анти-CD3 Ab и при соотношении эффекторных CD8 + Т-клеток / Т R клеток 1: 1 подавляли пролиферацию эффекторных CD8 + Т-клеток на ≈95% (рис.3 c
).

В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что стимуляция CD40 способна запускать системное и тканеспецифичное увеличение количества клеток T R .

CD40-сигналы не задерживают развитие диабета у мышей TNF / CD80.KO. Способность стимуляции CD40 увеличивать количество клеток T R у мышей TNF / CD80.KO побудила нас исследовать, может ли введение FGK спасти быстрое развитие T1D в TNF / CD80.КО мышей. Мышам TNF / CD80.KO и TNF / CD80.WT инъецировали либо FGK, либо рекомбинантный Ig (rIg) во время индукции регуляции, и отслеживали прогрессирование заболевания. Введение FGK или rIg мышам TNF / CD80.WT не оказывало эффекта на опосредованное T R подавление Т-клеток против островковых CD8 + . Все мыши оставались свободными от диабета до конца периода наблюдения, в возрасте 70 дней (рис. 4 a
). Напротив, введение FGK45 Ab не только не замедляло прогрессирование диабета по TNF / CD80.KO мышей, но стимуляция CD40 ускоряла прогрессирование заболевания по сравнению с мышами, получавшими rIg ( P <0,05, с использованием критерия рангового журнала). Еще двум группам мышей FGK или rIg вводили, когда фаза регуляции обычно начинается у мышей TNF / CD80.WT (в возрасте от 21 до 25 дней) или на протяжении фазы регуляции (в возрасте от 21 до 35 дней). Обе группы, получавшие FGK, демонстрировали быстрое развитие заболевания по сравнению с животными, получавшими rIg (данные не показаны), несмотря на присутствие повышенного количества клеток T R в островках и PLN в группах, получавших FGK (данные не показаны).Таким образом, неспособность отсрочить заболевание не зависела ни от времени, ни от продолжительности стимуляции CD40. Эта неспособность стимуляции CD40 к восстановлению регуляции у мышей TNF / CD80.KO предполагает критическую роль сигналов CD154 в регуляции анти-островковых Т-клеток CD8 + .

Рис. 4.

CD154 — / — CD8 + Т-клетки устойчивы к регуляции in vivo .TNF-α экспрессировался от рождения до 25-дневного возраста. На 28 и 30 дни животным вводили FGK ( n = 6) или rIg ( n = 6), и развитие диабета оценивали, как и раньше. Представленные данные являются объединенными результатами трех независимых экспериментов. ( b ) CD8 + Т-клетки, полученные из TNF / CD80.KO, устойчивы к регуляции in vivo . Донорские мыши TNF / CD80.WT экспрессировали TNF-α от рождения до 25-дневного возраста. В возрасте 32 дней производные PLN клетки T R выделяли путем сортировки клеток.Мыши-реципиенты TNF / CD80.WT (ромбики; n = 4) и TNF / CD80.KO (квадраты; n = 4) экспрессировали TNF-α от рождения до 28 дней. На 30 день мышам-реципиентам вводили 2000 клеток T R и отслеживали прогрессирование диабета. Представленные данные являются объединенными результатами двух независимых экспериментов. ( c ) Донорские мыши TNF / CD80.WT и TNF / CD80.KO экспрессировали TNF-α от рождения до 28-дневного возраста. В возрасте 32 дней Т-клетки CD8 + , происходящие из PLN, выделяли путем сортировки клеток.Реципиенты TNF / CD80.WT экспрессировали TNF-α от рождения до 25-дневного возраста. В возрасте 32 дней 3 × 10 4 TNF / CD80.WT (ромбики, n = 4) или TNF / CD80.KO (квадраты, n = 4) CD8 + Т-клетки были перенесены в Мыши-реципиенты TNF / CD80.WT. Наблюдали за животными на предмет развития диабета. Представленные данные являются объединенными результатами двух независимых экспериментов.

CD154 — / — CD8 + Регуляция резистентности Т-клеток с помощью Т R Клетки in vivo . Неожиданное открытие, что восстановление высокого количества клеток T R в PLN и островках мышей TNF / CD80.KO не смогло задержать развитие диабета, предполагает, что отсутствие регуляции в отсутствие CD154 может быть не только из-за уменьшения количества Клетки T R в месте аутоиммунной атаки. Альтернативное объяснение состоит в том, что Т-клетки CD8 + у мышей TNF / CD80.KO могут быть устойчивыми к подавлению клетками T R . Чтобы устранить эту возможность, мы выполнили серию адаптивных переводов.У мышей-реципиентов TNF / CD80.KO или TNF / CD80.WT индуцировали развитие диабета с быстрой кинетикой, связанной с неспособностью клеток T R увеличиваться в воспаленной ткани. Перенос клеток T R , полученных из 2 000 PLN, от мышей TNF / CD80.WT предотвращал развитие диабета в течение 100-дневного периода наблюдения у мышей TNF / CD80.WT (фиг. 4 b ).
), что подтверждает наше предыдущее сообщение (26). Однако перенос клеток T R не предотвращал или не задерживал развитие диабета в TNF / CD80.KO мышей, у которых диабет развился в течение 15 дней после переноса.

Неспособность перенесенных клеток T R , полученных из TNF / CD80.WT, задерживать прогрессирование заболевания у мышей TNF / CD80.KO, может быть объяснено неспособностью размножения клеток T R in vivo (35) в отсутствие сигналов, трансдуцированных CD40, или неспособность клеток T R функционировать у мышей TNF / CD80.KO. Альтернативным объяснением является наличие популяции Т-клеток CD8 + , устойчивой к регуляции TNF / CD80.КО мышей. Для решения этой возможности Т-клетки CD8 + выделяли из PLN мышей TNF / CD80.WT или TNF / CD80.KO и переносили мышам TNF / CD80.WT во время фазы регуляции. Эндогенные клетки T R у мышей-реципиентов эффективно подавляли перенесенные Т-клетки CD8 + от мышей TNF / CD80.WT, у которых диабет развился через 56 дней после переноса (фиг.4 c
). Напротив, все животные получали CD8 + Т-клетки от TNF / CD80.KO-мыши быстро прогрессировали до диабета через 7-15 дней после переноса. Это открытие подтверждает гипотезу о том, что островковые Т-клетки CD8 + у мышей TNF / CD80.KO устойчивы к регуляции, и предполагает ранее не описанную роль сигналов, трансдуцированных CD154, в негативной регуляции аутореактивных Т-клеток CD8 + .

Сигналы CD154 – CD40 поддерживают регуляцию анти-островковых CD8 + Т-клеток. Поскольку дефицит CD154 приводит к тому, что популяция Т-клеток CD8 + устойчива к регуляции in vivo , подавление анти-островковых Т-клеток CD8 + клетками T R может потребовать экспрессии CD154 на CD8 + Т-клетка.Чтобы проверить это, мы сравнили экспрессию CD154 в субпопуляциях Т-клеток, выделенных из PLN и PeriLN мышей TNF / CD80.WT во время фазы регуляции. Экспрессия CD154 не обнаруживалась на CD8 + или CD4 + CD25 Т-клетках, выделенных из PeriLN (фиг. 5 a
). Напротив, CD154 был активирован как на CD4 + , так и на Т-клетках CD25 и CD8 + Т-клетках, выделенных из PLN. Интересно, что CD154 не обнаруживался на поверхности CD4 + CD25 + Т-клеток, выделенных из PeriLN и PLN, что позволяет предположить, что экспрессия CD154 на клетках T R не требуется для регуляции анти-островкового CD8 + . Т-клетки.

Рис. 5.

сигналов CD40 – CD154 поддерживают регуляцию анти-островковых CD8 + Т-клеток. ( a ) TNF-α экспрессировался от рождения до 25-дневного возраста у мышей TNF / CD80.WT, и на 32 день были выделены PLN и PeriLN. Клетки окрашивали CD4, CD8, CD25 и либо CD154, либо контрольным изотипом хомяка.Экспрессия CD154 (жирные линии) и Ab изотипического контроля (пунктирные линии) была определена на CD4 + CD25 , CD4 + CD25 + и CD8 + Т-клетках. Данные являются репрезентативными для шести исследованных мышей. ( b ) TNF-α экспрессировался от рождения до 25-дневного возраста у мышей TNF / CD80.WT. В возрасте от 33 до 37 дней мышей иммунизировали четыре раза MR1 Ab ( n = 6; квадраты) или контрольным Ig хомяка ( n = 4; ромбы) и наблюдали за развитием диабета.

Чтобы проверить важность активации CD154 в популяциях Т-клеток во время регуляции, опосредованной клетками T R , мы использовали Ab MR1, блокирующее CD154. TNF / CD80.WT вводили MR1 или антитело изотипического контроля во время фазы регуляции, и наблюдали за развитием T1D. Блокада CD154 быстро высвободила Т-клетки CD8 + из-под контроля; диабет развился у всех животных через 3–7 дней после инъекции MR1 (рис. 5 b
).Напротив, Т-клетки CD8 + у мышей, обработанных антителом изотипического контроля, оставались чувствительными к супрессии клеток T R ; диабет развился через 47–52 дня после инъекции. Таким образом, сигналы, трансдуцированные CD154, играют негативную регуляторную роль как в сенсибилизации, так и в поддержании регуляции Т-клеток CD8 + .

Обсуждение

Успешное манипулирование сигналами CD40 – CD154 для терапевтического лечения аутоиммунных заболеваний, таких как T1D, требует детального знания роли этих сигналов на всех стадиях аутоиммунного процесса.Здесь мы предоставляем доказательства ранее не описанной роли CD40 и CD154 в подавлении аутоагрессивных Т-клеток CD8 + после прайминга in vivo и . Сигналы, трансдуцированные CD40, запускают увеличение T R клеток в воспаленной ткани, а сигналы, трансдуцированные CD154, повышают чувствительность анти-островковых CD8 + Т-клеток к подавлению.

Важность взаимодействий CD40 – CD154 в регуляции Т-клеток против островковых CD8 + была продемонстрирована путем обнаружения TNF / CD80.У мышей KO наблюдается быстрое развитие диабета и отсутствие регуляции, наблюдаемое у однопометников TNF / CD80.WT. Регуляция, которая задерживает развитие диабета в модели TNF / CD80, характеризуется увеличением количества клеток T R в островках и PLN, и эти клетки активно подавляют специфичные для островков Т-клетки CD8 + (26). Быстрое прогрессирование заболевания у мышей TNF / CD80.KO и мышей TNF / CD80.WT после продолжительной островковой экспрессии TNF-α связано с неспособностью клеток T R увеличиваться в количестве в поджелудочной железе и связанной лимфоидной ткани, что предполагает возможное ассоциация между сигналами TNF-α и CD40 – CD154.Интересно предположить, что длительное воздействие TNF-α может выключить механизм, посредством которого взаимодействия CD40 – CD154 запускают тканеспецифическое повышение в клетках T R .

Предыдущие исследования показали, что дефицит CD154 не только ингибирует прайминг Т-клеток против островковых CD8 + , но также усиливает клеточные ответы T R in vivo . На фоне CD154-дефицита, не связанного с ожирением, диабетические клетки T R косвенно подавляли островковые Т-клеточные рецепторы трансгенных CD8 + Т-клеток, предотвращая созревание дендритных клеток (ДК) (31).Способность CD154-дефицитных клеток T R подавлять CD8 + Т-клетки была отменена активацией CD40 DC. Это интересное исследование подтверждает наши выводы о том, что клетки T R от мышей TNF / CD80.KO обладают типичным регуляторным фенотипом. Однако в модели TNF / CD80 присутствие APC, активируемых стимуляцией TNF-α или CD40, не ставит под угрозу способность клеток T R подавлять специфичные для островков Т-клетки CD8 + в среде, достаточной для CD154.Это открытие предполагает необходимость взаимодействий CD40-CD154 для подавления эффекторной фазы ответа Т-лимфоцитов CD8 + помимо ингибирования созревания APC. В отсутствие CD154, TNF-α-активированные APC не могут доставлять соответствующие сигналы для запуска увеличения T R клеток в воспаленной ткани, и это восстанавливается in vivo стимуляцией CD40. Это наблюдение демонстрирует диссоциацию стимуляции TNF-α и CD40 при активации и функции APC.Взаимодействия TRANCE – RANK (15) и TGF-β – TGF-βR (30) также играют роль в увеличении количества клеток T R в воспаленной ткани. Будет интересно посмотреть, пересекается ли путь CD40-CD154 с этими путями при активном подавлении аутоиммунитета in vivo .

Классические биологические эффекты взаимодействий CD40-CD154 опосредуются лигированием CD40 на В-клетки и APC, что приводит к их активации и созреванию (8). Здесь мы показываем, что стимуляция CD40 в отсутствие CD154 запускает системное и тканеспецифическое увеличение клеток T R .Механизм увеличения клеток T R после стимуляции CD40 неизвестен. Согласно классической роли сигналов CD40 в активации APC, вероятно, что эти активированные APC способствуют миграции, экспансии и повышенной выживаемости клеток T R в PLN и островках. Альтернативно, CD40-стимулированные APC могут способствовать образованию клеток T R из предшественников Т-клеток CD4 + CD25 . Однако другое объяснение вытекает из недавних отчетов, документирующих экспрессию CD40 на Т-клетках CD4 + и CD8 + (36, 37).Следовательно, сигналы, трансдуцированные CD40, могут действовать непосредственно на клетки T R , запуская их экспансию, или на предшественники CD4 + CD25 , запуская их дифференцировку в клетки T R . Интересно, что стимуляция CD40 не увеличивала количество клеток T R у мышей TNF / CD80.WT (данные не показаны). Это открытие подчеркивает возможность того, что CD154 может играть роль в системном, а также тканеспецифическом гомеостазе клеток T R . Неповрежденный сигнальный путь CD40 – CD154 может предотвращать аберрантное размножение популяции T R , защищая от несоответствующего иммунного подавления после сильного воспалительного стимула, который может возникнуть, например, во время вирусной инфекции.Определение того, как стимуляция CD40 вызывает увеличение клеток T R , может определить полезные мишени для терапевтических манипуляций с популяцией клеток T R

Несмотря на способность сигналов CD40 увеличивать количество клеток T R в воспаленной ткани, это открытие не транслировалось в защиту от T1D. Следовательно, сигналы, трансдуцированные CD40, не могут заменить дефицит CD154 в контроле островковых Т-лимфоцитов CD8 + . Это открытие предполагает, что сигналы, трансдуцированные CD154, могут негативно регулировать аутоагрессивные CD8 + Т-клетки.В поддержку этой гипотезы, CD154 активируется на CD4 + CD25 и CD8 + Т-клетках в PLN мышей TNF / CD80.WT, где клетки T R подавляют активацию островков-реактивного CD8. + Т-клетки. Однако, хотя есть доказательства того, что сигналы, трансдуцированные CD154, приводят к активации Т-клеток CD4 + in vitro (38) и in vivo (39), способность Т-клеток CD8 + получать трансдуцированные CD154 сигналы менее четко определены.Существует несколько возможных клеточных взаимодействий, которые могут привести к CD154-зависимому подавлению CD8 + Т-клеток. Клетки T R могут экспрессировать CD40 и напрямую взаимодействовать с экспрессирующими CD154 аутоагрессивными Т-клетками CD8 + для доставки подавляющего сигнала. Однако распределение экспрессии CD40 на субпопуляциях Т-клеток в этой модели еще предстоит определить. Альтернативно, сигнал, преобразованный CD154, может быть доставлен к Т-клетке CD8 + из APC после кондиционирования APC посредством взаимодействия с клеткой T R .Понимание механизма, посредством которого самореактивные Т-клетки CD8 + могут сопротивляться регуляции Т-клетками Т R , может пролить свет на этиологию аутоиммунных заболеваний, опосредованных Т-клетками CD8 + .

Было показано, что блокада CD154 с использованием антител MR1 предотвращает развитие аутоиммунитета (10) и отторжение трансплантата (14). Сообщалось о нескольких механизмах подавления иммунитета, индуцированного MR1. Эти механизмы включают ингибирование прайминга Т-клеток (40), индукцию новых регуляторных клеток (11) и делецию Т-клеток, реагирующих на аллотрансплантат (41).Однако последний результат спорен (42). Здесь мы показываем, что введение MR1 Ab после примирования островковых Т-клеток CD8 + у мышей TNF / CD80.WT отменяет регуляцию аутореактивных Т-клеток CD8 + , что оценивается по быстрому прогрессированию до T1D. Это открытие не подтверждает роль аутоагрессивных CD8 + Т-клеток. Однако возможно, что блокада CD154 может вызвать делецию клеток T R . В свете наших предыдущих данных привлекательным объяснением наших наблюдений является то, что MR1, действуя как блокирующее Ab, ингибирует CD154-зависимые негативные регуляторные сигналы и освобождает CD8 + Т-клетки от подавления.Ранее мы показали, что подавление T R Т-клеток CD8 + требует экспрессии функционального TGF-βR на поверхности Т-клеток CD8 + (32). Было бы интересно установить, опосредуется ли отрицательная регуляторная роль CD154 в аутоагрессивных CD8 + Т-клетках путем пересечения с путем TGF-β – TGF-βR.

Это исследование демонстрирует роль сигналов, трансдуцированных CD40 и CD154, в регуляции аутореактивных Т-клеток CD8 + в воспаленной ткани.Посредством двойной передачи сигналов через CD40 и CD154 клетки T R получают соответствующие сигналы для увеличения числа в месте аутоиммунитета, а реактивные на островки Т-клетки CD8 + становятся сенсибилизированными к подавлению с помощью регуляторных механизмов. Терапевтическое воздействие на эти сигналы может иметь важное значение для лечения СД1 и, возможно, других аутоиммунных заболеваний.

Благодарности

Мы благодарим С. МакКаллума за опыт сортировки клеток и Л.С. Викеру и С. Картеру за критическое прочтение рукописи. Эта работа финансировалась Фондом исследований ювенильного диабета, Wellcome Trust (E.A.G.) и Советом по медицинским исследованиям (C.M.M.).

Сноски


  • ‡ Кому должна быть адресована корреспонденция. Электронная почта: allison.green {at} cimr.cam.ac.uk.

  • Сокращения: СД1, диабет 1 типа; APC, антигенпрезентирующая клетка; CTL, цитотоксический Т-лимфоцит; TGF, трансформирующий фактор роста; TGF-βR, рецептор TGF-β; периLN, периферические лимфатические узлы; T R , T нормативный; PLN, лимфатический узел поджелудочной железы; TNF, фактор некроза опухоли; β2M, β2 микроглобулин.

  • Авторские права © 2004, Национальная академия наук

Вклад цитруллинирования миелинового аутоантигена в аутоагрессию Т-клеток в центральной нервной системе — Исследовательский исследователь Эдинбургского университета

TY — JOUR

T1 — Вклад цитруллинирования миелинового аутоантигена в T Клеточная аутоагрессия в центральной нервной системе

AU — Carrillo-Vico, Antonio

AU — Leech, Melanie D

AU — Anderton, Stephen M

PY — 15.03.2010

Y1 — 15.03.2010

N2 — Нарушение иммунологической самотолерантности, ведущее к аутоиммунным заболеваниям, таким как рассеянный склероз, может возникать из-за иммунного распознавания собственных белков, которые претерпели повышенную посттрансляционную модификацию в патофизиологических условиях.Особый интерес представляет посттрансляционная модификация, которая представляет собой деструкцию Arg до цитруллина, катализируемую ферментами пептидиларгинилдезиминаза (PAD). В качестве модели множественного склероза, управляемой CD4 (+) T-клетками, мы использовали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE), индуцированный иммунодоминантным пептидом 35-55 гликопротеина миелинолигодендроцитов (pMOG) у мышей C57BL / 6, чтобы проверить, действительно ли цитруллинирование T клеточный эпитоп может вносить вклад в этиопатологию заболевания. Иммунизация измененным пептидным лигандом (APL) pMOG с конверсией Arg -> цитруллин при контакте с TCR (остаток 41) привела к активации двух популяций APL-чувствительных Т-клеток, которые либо давали, либо не реагировали перекрестно. с нативным пептидом pMOG.Этот APL может вызвать EAE. Однако это отражало активацию Т-клеток, которые перекрестно реагировали с нативным эпитопом pMOG, потому что предшествующая толеризация этих Т-клеток с использованием pMOG предотвращала APL-индуцированный ЕАЕ. Используя модель пассивного переноса, мы обнаружили, что Т-клетки, которые специфически реагировали на цитруллинированную форму pMOG, не были ни необходимыми, ни достаточными для инициирования поражения EAE. Тем не менее, эти клетки могли спровоцировать обострение патологии, если были перенесены в мышей с продолжающимся EAE. Ферменты PAD2 и PAD4 заметно активизировались в воспаленной ЦНС.Следовательно, как только воспаление установлено, цитруллинирование аутоантигенов-мишеней может позволить расширенному репертуару Т-клеток вносить вклад в патологию ЦНС.

AB — Нарушение иммунологической самотолерантности, ведущее к аутоиммунным заболеваниям, таким как рассеянный склероз, может возникать в результате иммунного распознавания собственных белков, которые претерпели повышенную посттрансляционную модификацию в патофизиологических условиях. Особый интерес представляет посттрансляционная модификация, которая представляет собой деструкцию Arg до цитруллина, катализируемую ферментами пептидиларгинилдезиминаза (PAD).В качестве модели множественного склероза, управляемой CD4 (+) T-клетками, мы использовали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (EAE), индуцированный иммунодоминантным пептидом 35-55 гликопротеина миелинолигодендроцитов (pMOG) у мышей C57BL / 6, чтобы проверить, действительно ли цитруллинирование T клеточный эпитоп может вносить вклад в этиопатологию заболевания. Иммунизация измененным пептидным лигандом (APL) pMOG с конверсией Arg -> цитруллин при контакте с TCR (остаток 41) привела к активации двух популяций APL-чувствительных Т-клеток, которые либо давали, либо не реагировали перекрестно. с нативным пептидом pMOG.Этот APL может вызвать EAE. Однако это отражало активацию Т-клеток, которые перекрестно реагировали с нативным эпитопом pMOG, потому что предшествующая толеризация этих Т-клеток с использованием pMOG предотвращала APL-индуцированный ЕАЕ. Используя модель пассивного переноса, мы обнаружили, что Т-клетки, которые специфически реагировали на цитруллинированную форму pMOG, не были ни необходимыми, ни достаточными для инициирования поражения EAE. Тем не менее, эти клетки могли спровоцировать обострение патологии, если были перенесены в мышей с продолжающимся EAE. Ферменты PAD2 и PAD4 заметно активизировались в воспаленной ЦНС.Следовательно, как только воспаление установлено, цитруллинирование аутоантигенов-мишеней может позволить расширенному репертуару Т-клеток вносить вклад в патологию ЦНС.

UR — http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=77951

1&partnerID=8YFLogxK

U2 — 10.4049 / jimmunol.09

DO — 10.4049 / jimmunol.09

Артикул C2 — 20164413

VL — 184

SP — 2839

EP — 2846

JO — Журнал иммунологии

JF — Журнал иммунологии

SN — 0022-1767

IS — 6

ER —

9002 ER —

9002 ER —

9002 ER —

причины, симптомы и лечение

Аутоагрессия — форма девиантного поведения, характеризующаяся враждебными действиями, направленными на себя.Возникает в ситуациях передачи агрессии на внешний социально или физически недоступный объект. Это проявляется на ментальном уровне — самообвинение, самоуничижение, понятия принуждения, а на уровне действий — физическое насилие прямо и косвенно (порезы, попытки суицида, пирсинг, анорексия). Методы диагностики аутоагрессии — беседа с психиатром, психологическое исследование эмоционально-личностной сферы. Специфическое лечение включает когнитивную, поведенческую и групповую психотерапию.

Слово «аутоагрессия» имеет латинское происхождение, переводится как «нападение на себя». Такой тип поведения еще называют аутоагрессией, самоуничтожением, обращением против самих себя. Аутоагрессия — это патологический вариант реакции при стрессе и угрозе дезадаптации. Разнообразие форм проявления — от самообвиняющих мыслей и увлечения пирсингом до попыток суицида — не позволяет определить эпидемиологию. Статистическому учету подвергаются наиболее опасные формы аутоагрессии: суициды (0,02%), наркомания (1,5-1,7%), алкоголизм (4,5-4,8%).Аутоагрессивному поведению, особенно его тяжелым формам, больше подвержены мужчины.

Причины аутоагрессии

Стресс активизирует защитные механизмы, позволяющие сохранять равновесие на психическом и физиологическом уровне. Аутоагрессия возникает как критическая реакция, ее развитию способствуют триггеры — ситуативные, часто социальные факторы, изменяющие порог устойчивости к стрессу. К причинам запуска аутоагрессивного поведения у взрослых относят:

  • Последствия неправильного образования. Автодеструкция проявляется как фиксированная поведенческая реакция после унижений и отсутствия любви родителей. Причиной могут стать завышенные требования, частые обвинения, необоснованная критика, сравнение с успехами других, лишение связи и забота в качестве наказания.
  • Пережитое насилие. Жертвы насильственных действий совершают аутоагрессивные действия, чтобы снять накопившийся стресс, выплеснуть неотреагированные эмоции (ненависть, ярость, гнев).В группе риска люди, подвергавшиеся в детстве физическим наказаниям, избиению супруги, боевикам.
  • Приверженность идеологии. Чрезмерное увлечение религией, философскими и эзотерическими знаниями, системами питания, физическими нагрузками иногда сталкивается с невозможностью соблюдать запреты, выполнять требования. Растет внутреннее напряжение, появляется ненависть к себе, стыд, чувство вины.
  • Недовольство работой, семьей. Автодеструктивное поведение формируется при невозможности открытого реагирования на конфликты, запреты, ограничения, неприемлемые требования. Нанесение вреда решает снять стресс и сохранить социальные отношения (работа, брак, другие благоприятные партнерские отношения).
  • Психические и соматические заболевания. Причиной аутоагрессии становится невыносимая боль, тяжелая депрессия, переживание физической беспомощности. Больные совершают попытки суицида, членовредительства.
  • Стремление к манипуляции. Показательная аутоагрессия распространена среди подростков и лиц с истероидными чертами характера. Истинная цель — потребность во внимании окружающих, получение выгоды.

Патогенез

Стрессовая ситуация, предшествующая развитию аутоагрессии, возникает на социальной основе — на основе синдрома утраты (потеря значимой личности, статуса), отсутствия поддержки социальных институтов (семьи, коллектива), резкого повышения уровня агрессии в популяции, общественной неуверенности.Компенсаторные механизмы человека истощены, формируется состояние дезадаптационной готовности. При воздействии триггерного фактора (причины) развивается защитно-приспособительное поведение — аутоагрессия. Это защитный механизм, позволяющий сохранять психофизиологический баланс.

Происходит перенаправление агрессивных наклонностей с объекта на собственную личность. Невозможность открытого вымещения отрицательных эмоций на другого человека может быть связана с физической или временной недоступностью, необходимостью сохранить доброжелательные отношения (конфликты с начальником по работе, женой / мужем).В подобных ситуациях аутоагрессия становится наиболее приемлемым способом реакции на состояние стресса и угрожающей дезадаптации.

Классификация

Разработано несколько вариантов классификации аутоагрессии. По особенностям проявления она раскопанная и косвенная. К первому типу относятся суицидальное поведение и самоповреждения. Распознать косвенную форму сложнее, аутодеструктивные действия реализуются в пищевой или химической зависимости, фанатическом, аутическом или виктимном поведении, экстремальных видах спорта, а также в социально приемлемых способах самоповреждения (пирсинг, татуаж).По способам выражения аутоагрессия подразделяется на четыре типа:

  1. Mental (ментальный). Спровоцировано множеством психологических особенностей, проявляющихся тенденцией или прямой демонстрацией вербальной автодеструкции. Реализуется через самообвинение, самоуничижение.
  2. Физический. Сопровождается желанием нанести себе травмы. Человек совершает физическое насилие над собственным телом — наносит удары, порезы, проколы.
  3. Духовное. Включает наркоманию, алкоголизацию, целенаправленную изоляцию от общества и другие действия, изматывающие морально. Эта форма аутоагрессии влияет на эмоциональное состояние.
  4. Соц. Основная направленность поведения — отрыв от общения, желание стать изгоем. Действия не приносят радости от исполнения, удовлетворение появляется в ответ на негативную реакцию общества.

Симптомы аутоагрессии

Наиболее очевидным проявлением аутоагрессивного поведения считается самоповреждение.Есть его прямые формы — нанесение синяков (удары кулаком, ногой, удар головой о стену), порезы, укусы. Косвенными вариантами самоповреждения считаются пристрастие к пирсингу, перманентному макияжу, шрамированию, выражению прыщей. Другой очевидной формой аутоагрессии является суицидальная активность — мысли о самоубийстве, планирование, попытки. Пищевая или химическая зависимость реализуется в виде переедания, отказа от еды, наркомании, токсикомании, алкоголизма.

Неприемлемость открытого проявления аутоагрессии приводит к участию в фанатичном поведении.Человек, наказывая себя, вступает в деструктивные религиозные и политические группы, движения любителей спорта. В их составе он совершает действия, которые с большой вероятностью могут нанести физический вред и осуждение со стороны общества. При аутическом поведении самонаказание реализуется посредством ограничения потребности в общении, при виктимном — стремления (сознательного или подсознательного) к ситуациям насилия, опасного для жизни и здоровья. Занятия экстремальным спортом — вождение транспорта по маршруту с препятствиями, на высокой скорости, прыжки с парашютом — являются одним из видов аутоагрессии, весьма одобряемых обществом.

Осложнения

При отсутствии психотерапевтической помощи тяжелые варианты аутоагрессии заканчиваются летальным исходом в результате прямых и косвенных попыток суицида, интоксикации психотропными веществами, алкоголем. К другим осложнениям относится депрессия, развивающаяся на основе чувства вины и вытесненной агрессии. Высокий риск возникновения телесных повреждений, соматических заболеваний. Среди наиболее распространенных — ушибы, переломы позвоночника и конечностей, растяжение мышц и связок, инфекции кожи и слизистых оболочек, тяжелые интоксикации, кома.

Диагностика

Необходимость профессиональной диагностики возникает при тяжелых вариантах аутоагрессивного поведения — алкоголизме, наркомании, анорексии, булимии, суицидальном поведении, самоповреждении. Исследование проводится психиатром, психотерапевтом, психологом, направлено на выявление аутоагрессии и ее причин. Используются следующие методы:

  • Клинико-анамнестический. Врач выслушивает жалобы, уточняет выраженность и продолжительность симптомов, наличие стрессовых факторов, сопутствующих соматических и психических заболеваний.Вопросы ориентированы на определение особенностей отношений в семье, на работе, выявление психологических травм.
  • Анкеты. Вопросы применяются для изучения эмоциональных и личностных особенностей и узкоспецифических тестов, выявляющих аутоагрессивные тенденции. Набор диагностических методик определяется психологом индивидуально, может включать MMPI (Миннесотский многофакторный персональный опросник и его модификации SMIL, MMIL, мини-мультфильм), опросник Айзенка, методику диагностики агрессии Ch.Спилбергер, анкета Басса-Дарки.
  • Проективные тесты. Наряду с анкетами используются графические и интерпретационные техники, выявляющие подсознательную аутоагрессию. Проведен Фрустрационный тест С. Розенцвейга, просят выполнить Тематический апперцептивный тест, пациента Рисунок человека, несуществующее животное.

Лечение аутоагрессии

При аутоагрессивном поведении важен индивидуальный подход при подборе методов лечения.Рассмотрены механизмы развития расстройства, личностные особенности пациента. Этиотропное направление реализуется различными методами психотерапии, для устранения выраженных дезадаптивных симптомов используются лекарственные препараты. В общую схему лечения входят:

  • Когнитивная и поведенческая психотерапия. Сессии нацелены на осознание и изменение негативных установок по отношению к себе, проявляющихся заниженной самооценкой, комплексом неисправностей, сверхответственности, неуверенности и реализуемых через аутоагрессию.На втором этапе повышается уровень самоконтроля, деструктивное поведение сменяется продуктивным — апробируются технологии открытого, но безопасного проявления агрессии извне.
  • Групповые занятия. В условиях межличностного общения пациенты овладевают навыками компромиссного разрешения конфликтов, безопасного выражения чувств и желаний, отстаивания своей позиции. Через реакции участников тренинга возникает обратная связь, дающая представление об эффективности поведения.
  • Медикаментозная терапия. При выраженной аутоагрессии, представляющей опасность для здоровья и жизни пациента, используются препараты. Психиатр назначает лекарства, руководствуясь доминирующей симптоматикой. Могут применяться антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики.

Прогноз и профилактика

Прогноз аутоагрессии определяется индивидуально, зависит от формы расстройства, своевременности диагностики и лечения, мотивации пациента к выздоровлению.Профилактика основана на развитии социальных навыков и повышении стрессоустойчивости. Риск аутоагрессии снижается при умении открыто и правильно выражать свои чувства, отстаивать собственное мнение. В ситуациях невозможности проявления негативных чувств — гнева, ярости, агрессии — важно уметь передать их во времени и перенаправить на другой объект во внешнем пространстве. Пример: посещать спортивные занятия (бокс, драки) после рабочего дня. Необходимо научиться анализировать ситуации социального взаимодействия, вызывающие внутреннее напряжение, находить время для развлечений, отдыха, занятий творчеством или другим любимым делом.

Selbstverletzendes Verhalten — DocCheck Flexikon

Синоним: SVV, аутоагрессивные вещества Verhalten, аутоагрессия
Английский: членовредительство (SH), самоповреждение

1 Определение

Mit dem Begriff selbstverletzendes Verhalten , kurz SVV , beschreibt man eine Gruppe von Verhaltensstörungen, bei denen sich betroffene Menschen absichtlich Verletzungen bzw. Wunden zufügen, wie z.B. das Schlagen des Kopfes gegen eine Wand, oder das Aufschneiden der Haut mit scharfen Gegenständen.

2 клиника

Meist sind die Verletzungen nur oberflächlich — die verbreiteteste Form des selbstverletzenden Verhaltens ist das so genannte «Ritzen». Andere Formen des selbstverletzenden Verhaltens sind das Haareausreißen (Трихотилломания), Schlagen mit den Fäusten, bis Hämatome entstehen, Verbrennungen mit Zigaretten sowie Wangen- oder Lippenbeißen. Seltener werden mit Hilfe stumpfer Gegenstände dem eigenem Körper Schäden в форме фон Knochenbrüchen beigebracht.Die Abgrenzung zu Parafunktionen und destruktivenolated Handlungen (z.B. Nägelkauen, Wangenkauen) lässt sich in der Regel durch die Intensität der Verletzung treffen.

Bei autoaggressivem Verhalten spüren viele Betroffene keinen Schmerz, ja sogar eine Art Glücksgefühl. Betroffene schildern dieses Gefühl häufig als Erleichterung oder Beruhigung. Diese эмоциональное реагирование kann dazu führen, dass sich die Verhaltensstörung verstärkt, ähnlich wie bei einer Abhängigkeit. Grundlage dafür ist die Ausschüttung von Endorphinen im Gehirn — je öfter eine Verletzung stattfindet, desto heftiger muss sie werden, um das gewünschte Gefühl zu erreichen.Das führt dazu, dass sich Betroffene im Verlauf der Erkrankung immer tiefere Wunden zufügen.

Verletzungen, die nicht bewusst herbeigeführt werden, aber indirekt aus dem eigenen Verhalten entstehen, z.B. Selbstverletzung nach Drogenkonsum, zählen nicht expizit zu den Selbstverletzungen. Das gleiche gilt für Selbstverletzungen die sporadisch aus Impulshandlungen resultieren, wenn man z.B. aus Wut gegen eine Wand schlägt.

3 Урсачен

Selbstverletzendes Verhalten kommt im Rahmen Verschiedener Psychischer Störungen vor, u.а. bei Borderline-Persönlichkeitsstörungen, Depressionen, Essstörungen (нервная анорексия), Zwangsstörungen, Lesch-Nyhan-Syndrom, Deprivationen, Münchhausen-Syndrom, Körperintegritätsidentitätsstöcrungen. Verletzungen, die bizarr erscheinen oder bei denen der Entstehungsmechanismus nicht nachvollziehbar ist, sollten konsiliarisch mit der Fragestellung nach einer Selbstverletzung geklärt werden. [1]

4 терапии

Selbstverletzendes Verhalten wird durch Psychotherapie behandelt.Die Therapiekonzepte können tiefenpsychologisch, psychoanalytisch oder verhaltenstherapeutisch ausgerichtet sein. Eine mögliche Therapieform — это диалектическая поведенческая терапия (DBT). Sie inkludiert auch das Erlernen von Coping- und Bewältigungs- bzw. Ausweichstrategien.

Bei vorhandener Psychose oder Depression ist ebenfalls eine Pharmakotherapie indiziert (z.B. mit SSRI).

5 Пфлеге

In Psychiatrischen Einrichtungen untergebrachte Patienten sollten keinen Zugriff auf Utensilien haben, die eine Selbstverletzung ermöglichen (z.Б. Мессер, Клинген, Нэгель и др.).
Patienten, bei denen anamnestisch selbstverletzendes Verhalten vorkommt, sollten engmaschig überwacht werden. Es muss z.B. beobachtet werden, ob der Patient Besteck einsteckt oder einen entliehenen Rasierer wieder zurückbringt.

6 Квеллен

  1. ↑ Straßburger, P.

You may also like

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.