Разное

Ангедония что это за болезнь: Жизнь без радости. Врач о том, что такое ангедония и как ее победить | ЗДОРОВЬЕ: События | ЗДОРОВЬЕ

Содержание

Жизнь без радости. Врач о том, что такое ангедония и как ее победить | ЗДОРОВЬЕ: События | ЗДОРОВЬЕ

На днях мир отметил День психического здоровья. Между тем каждый второй россиянин страдает от стресса, депрессии и различных психических расстройств. Частый симптом при этом — невозможность испытывать удовольствие от жизни, или ангедония. Ею страдает каждый десятый.

Когда «все плохо»

Екатерина Гаврилова, «АиФ-Юг»: Анатолий, что это за состояние такое — ангедония?

Состояние человека определяется совокупностью химических процессов, зависящих от гормонов. Серотонин и дофамин называют гормонами счастья, потому что первый улучшает настроение, а второй дает возможность испытывать удовольствие. Серотонин регулирует работу клеток, отвечающих за сексуальное желание, аппетит, сон, способность к запоминанию и обучению. Дофамин обеспечивает контроль цикла сна и бодрствования, поддерживает мыслительные процессы ии защищает от стресса.

Анатолий Полищук: Это один из основных признаков депрессии, но встречается и при тревожных расстройствах, шизофрении, посттравматических состояниях, употреблении наркотиков. Хотя ангедония не только симптом, она наблюдается при переживании глубоких личностных кризисов, когда меняется система ценностей. В любом случае состояние это ненормальное и требует внимания. Иногда даже становится стилем жизни человека, его сознательным выбором.

— Каковы причины возникновения?

— Причины связаны со снижением уровня дофамина, отвечающего за удовольствие. При нормальной его выработке мы испытываем положительные эмоции, связанные с определенными занятиями и ситуациями. Есть и психологические причины, когда преобладает специфическое мышление, и благодаря ему человек автоматически выбирает во внешнем мире то, что негативно, что подтверждает идею «все плохо». 

— При ангедонии человек просто ничего не хочет?

— Источников удовольствия в жизни человека довольно много, потому вариантов ангедонии тоже несколько. Среди них две основные — физическая и социальная. При первой человек не получает удовольствие от еды, спорта, музыки. При социальной — утрачивает интерес к встречам с друзьями и родственниками, вечеринкам. Часто встречается мотивационная ангедония — чувство утраты желания делать что-либо. И антиципационная — исчезновение радости от предвкушения приятных событий. 

При физиологической ангедонии человек не получает удовольствие от еды, спорта, музыки. При социальной — утрачивает интерес к встречам с друзьями и родственниками, вечеринкам. Часто встречается мотивационная ангедония — чувство утраты желания делать что-либо.

— Расскажите о признаках. Когда нужно бить тревогу?

— Когда свадьба, рождение ребенка, день рождения вызывают только равнодушие. Когда приходится имитировать эмоции, например, радость или сочувствие при общении с друзьями и семьей. Больше не хочется мечтать или планировать. При утрате чувства любви, привязанности.  Потере интереса к хобби, путешествиям, шоппингу, отпуску, приготовлению еды, чтению. Отсутствие эмоций при прослушивании музыки, эмоциональная отстраненность при виде произведений искусства, красивых пейзажей — все это признаки. 

Удовольствие и радость бесплатны

— Можно ли самостоятельно восстановить способность получать удовольствие?

— Можно. Но первым делом нужно честно принять решение себе помочь. Надо осознать, что это не так просто, придется постараться и довести дело до конца. Дальше необходимо найти источник удовольствия. Если старые стимулы не работают, ищем новые. Причем поиск должен быть тотальным — во всех сферах. Затем перестраиваем мышление. Есть такое понятие как «дневник удовольствий». Каждый вечер записывайте все события и моменты прошедшего дня, которые принесли вам хоть каплю радости. Ничего глобального. Даже если сначала пунктов будет мало, со временем список увеличится.

— Разве не существует волшебной таблетки? Проглотил, и снова радостным стал…

— Ангедония — симптом депрессии, и в качестве лекарства применяются антидепрессанты. Однако это не совсем правильно. За снижение настроения, тревогу, панику отвечает серотонин, а за ангедонию — дофамин. Наиболее используемые антидепрессанты нормализуют серотониновый обмен. Они снижают тоску, но на ангедонию влияют мало. Кроме того, даже если подобрать препарат, никакое лекарство не сможет решить психологические проблемы, лежащие в основе. 

— Какие проблемы лежат в основе чаще всего?

— В основе лежат убеждения, в которые мы свято верим. Благодаря этим идеям мы принимаем решения не совсем осознанно. Чаще всего люди уверены, что радость нужно заслужить; что после удовольствия всегда следуют неприятности; для радости нужен значительный повод; если в жизни черная полоса, то радоваться нельзя; нельзя радоваться, если близкие страдают. Так что главное понять — радость и удовольствие даны человеку изначально, за них не надо платить. Нужно просто брать и наслаждаться.

— Существуют люди, и их много, которые буквально вытягивают из тебя всю энергию, заражают своим негативом…

— Да, они сознательно застревают на негативе. У каждого есть свобода выбора. Но периодически мы вынуждены взаимодействовать с этими людьми. Причем ими могут оказаться наши близкие или коллеги по работе. В одной из классификаций психологических вампиров есть тип «all black», что в переводе буквально означает «все черное». Эти люди обладают тонким чутьем и всегда знают что сказать, чтобы подтолкнуть собеседника к плохим мыслям.

В одной из классификаций психологических вампиров есть тип «all black», что в переводе буквально означает «все черное». Эти люди обладают тонким чутьем и всегда знают что сказать, чтобы подтолкнуть собеседника к плохим мыслям.

— Как защитить себя от такого воздействия?

— Если человек раньше таким не был, возможно, здесь речь идет о депрессивной реакции, особенно, если была какая-то стрессовая ситуация. Предложите помощь, порекомендуйте специалиста. Во время общения помните, что за человека может говорить его депрессия.  Если человек был таким всегда и вы стали объектом его внимания, есть два варианта. Первый — прекратить общение. Совсем. Второй вариант, обесценивайте любое высказывание «вампира». 

Смотрите также:

что это за явление, симптомы и способы борьбы

Как давно вы испытывали искреннюю радость? Получали от чего-то удовольствие? Если с ответом на эти вопросы проблем не возникает, значит все в порядке. Но раз вы читаете эту статью, то скорей всего эти вопросы заставят вас хорошенько задуматься. А так быть не должно. Приятные эмоции – это то, что помогает нам чувствовать себя лучше и запасаться энергий для выполнения дел с приставкой «надо». В идеале мы должны получать их каждый день. Но в реальности ситуация может быть совсем другой.

Сегодня весьма распространено такое явление, как ангедония. За этим словом скрывается потеря человеком возможности получать удовольствие от чего бы то ни было. Это заболевание одинаково распространено среди всех категорий населения. Ангедония бывает у подростков, взрослых и детей, мужчин и женщин, богатых и бедных и связана с тем, как воспринимает мир тот или иной человек.

Из-за чего она появляется?

В нашем головном мозге есть нейромедиатор дофамин, который отвечает за удовольствие. Его недостаточная выработка и является фактором, из-за которого возникает ангедония. Такие люди становятся, словно «по умолчанию», настроенными на негатив. Но что способствует его неправильной выработке? Однозначного ответа на этот вопрос нет. Тем не менее выделяют следующие причины ангедонии:

  • Травмы головы. Их последствия не всегда проявляются сразу, иногда они могут возникнуть только через несколько лет, когда человек уже и думать забыл об этом. Этот фактор является одним из самых распространенных среди молодого населения.
  • Старение. Часто ангедония наблюдается у пожилых людей. С возрастом клетки мозга теряют свои свойства к адаптации, регенерации и заживлению, все процессы протекают медленнее и тяжелее, что приводит к когнитивным изменениям. Также старение многие воспринимают болезненно, что является дополнительным стимул для негативного настроя.
  • Психические заболевания. Есть множество болезней, для которых потеря возможности получать удовольствие является симптомом. Можно выделить взаимосвязь ангедонии и паранойи, шизофрении, деперсонализации и других.
  • Депрессивные расстройства. Они также являются психическими заболеваниями, но ввиду большой распространенности, их выделяют в отдельную категорию. При депрессии человек закрывается от мира, не идет на социальные контакты, чувствует одиночество, грусть, непонимание. Поэтому депрессия и ангедония неразлучны. Первая всегда влечет возникновение второй.
  • Сильный стресс. Это тот случай, когда утрата удовольствия может возникнуть в результате личностного кризиса или травмирующего психологически события. Расставания с любимыми, смерти близкого человека, увольнения и других.

Признаки ангедонии

В самом начале данную патологию трудно выявить, так как плохое настроение ни у кого не вызывает удивления. Ну значит, случилось что-то. И только, когда она уже вовсю цветет и пахнет можно заметить явные симптомы ангедонии, по которым человек может понять, что что-то не так.

  • Нежелание общаться. Человек пытается избегать многолюдных сборищ, а если не удается, то всегда находит причину уйти пораньше. Его не интересуют разговоры в принципе: ни светские, ни рабочие, ни душевные. Он предпочитает быть наедине с собой и предаваться размышлениям в тишине.
  • Равнодушие. Проявляется во всем и ко всем, даже к собственной семье. Человек может перестать чувствовать, что любит своих детей, вторую половинку, друзей. Его не трогают ни похвала ни критика, ни какие-либо происходящие события, в том числе значимые: свадьба, день рождения, годовщина, рождение ребенка и другие. Он может даже начать имитировать эмоции, чтобы к нему не было лишних вопросов.
  • Отсутствие хобби. Какие-либо активности и занятия для души не вызывают у них интереса. И даже если изначально хобби имелось, то постепенно увлеченность им пропадает. Человек не может найти на него времени и сил, а в итоге просто не считает нужным их находить. Очень часто в ответ на вопрос «почему бросил(а)?» можно услышать «просто разонравилось».
  • Потеря интереса к творчеству. Как правило, какие-то из видов творчества нам нравится: живопись, театр, книги и так далее. Но человек больше не может восхищаться ничем из этого. Даже простое прослушивание музыки становятся в тягость и не вызывает никаких эмоций.
  • Замкнутость. Является индикатором крайней степени болезни. Человек не хочет никуда выходить, работу находит поближе к дому. Предпочитает одиночество, все делает сам и не принимает никакой помощи. Создается ощущение, что он живет в каком-то своем мире, грустном и изолированном, куда никого не приглашают.

Если ничего с этим не делать, то последствия ангедонии могут привести к полной социальной изоляции и более серьезным психологическим проблемам, которые повлекут за собой неприятности во всех сферах жизни. И в первую очередь пострадает ваша семья. Как объяснить ребенку, что мама или папа просто все время не в настроении, а не разлюбили его, если их больше не интересуют совместные игры и в принципе жизнь ребенка. А супругу или супруге, что их прикосновения и объятия неприятны? Нежелание признавать и проходить лечение от ангедонии может стоит человеку очень дорого, иногда всего, что для него имело ценность.

Какие бывают виды?

Выделяют несколько разновидностей данной патологии:

  • Физическая. Имеются в виду, ощущения, которые мы получаем с помощью органов чувств. Например, от еды, музыки, массажа, приятных запахов. Все это становится недоступно человеку. К физической относится и сексуальная ангедония. Характеризуется отсутствием интереса к интимной жизни и удовольствия от полового акта, хотя физически все происходит нормально.
  • Социальная. Подразумевает добровольное изолирование человека от общества, он испытывает раздражение, когда ему приходится с кем-то контактировать и всячески избегает ситуаций, в которых есть возможность социального контакта.
  • Эстетическо-интеллектуальная. Подразумевает отсутствие интереса ко всему, что раньше приносило вдохновение: хобби, работа, прогулки по парку и так далее. А также неспособностью мечтать, отсутствием мотивации и равнодушным отношениям к событиям, которые раньше были очень важны.

Также ангедонию разделяют на частичную и тотальную. В первом случае проявляется только какой-то из видов, во втором – все вместе. Но в любом случае необходимо озаботиться тем, как вылечить ангедонию и не допустить ее перехода в стадию саморазрушения.

Как с этим справиться?

Нужно быть готовым к тому, что процесс выздоровления будет долгим. Нет такого волшебного способа или лекарства, который позволит человеку вернуть радость к жизни в один миг. Для этого потребуется приложить усилия и запастись терпением. Чтобы узнать, как лечить ангедонию в вашем случае, необходимо обратиться к врачу. Он проведет необходимые обследования и тесты, после чего можно будет разработать программу лечения. В нее входит проведение терапии, иногда нескольких видов, а также назначение препаратов для баланса эмоций, которые помогут вернуть объективное восприятие реальности и хорошее настроение.

Как научиться радоваться жизни самостоятельно?

Вы ни в коем случае не должны отказываться от профессионального лечения, но есть вещи, которые вы можете попробовать сделать самостоятельно и, таким образом, наступить на болезнь со всех фронтов. Вот несколько советов, как научиться радоваться мелочам в жизни заново.

  1. Вспоминайте. Все хорошее, что было у вас в жизни. Посмотрите старые фотографии, видеозаписи со знаковых событий в жизни и веселые видео с отдыха. Попросите родных и близких рассказать вам забавные и радостные случаи из вашей жизни, а также напомнить, какие в вас есть хорошие качества и как сильно они вас любят. Такое позитивное подкрепление поможет вам осознать, что в жизни есть много хорошего, и главное, что его много и в вашей жизни тоже.
  2. Находите новые источники удовольствия. Пробуйте новые блюда, ходить в новые места, слушайте непривычную для себя музыку. А также походите на пробные занятие по танцам, йоге, фитнесу или чему-то еще. Вам нужно найти то, что будет приносить радость. Не обязательно, чтобы сразу это было что-то глобальное, можно найти источники и вокруг себя. Если вы вдруг поймете, что вам приятно прикасаться к любимому креслу, потому что оно деревянное, или нравится запах яичницы по утрам, это уже будет прогресс. Главное, не останавливайтесь в изучении своих пристрастий.
  3. Ведите дневник приятностей. Каждый вечер записывайте все приятное, что за этот день с вами произошло и доставило удовольствие. Пусть это будут абсолютно банальные вещи, например, было приятно пройтись одну остановку до работы пешком. Этого будет достаточно. Главное – вести записи регулярно. И со временем вы сможете находить все больше приятных вещей и событий в вашем дне.

А также хорошим способом растормошить себя станет ежедневная зарядка или полноценные занятия спортом несколько раз в неделю. Физические упражнения способствует выработке гормона радости, а он вам сейчас очень нужен.

Полезные видеоматериалы

Понравилась статья? Поделись с друзьями!

Так же вам будет интересно

Ангедония

Ангедония – это выраженное снижение интереса к деятельности, которая прежде была приятной, или утрата способности получать от нее удовольствие. Ангедония – ключевой симптом депрессивного эпизода: больные говорят, что хобби стало меньше их интересовать, им «уже все равно» или что они не получают удовольствия от деятельности, которая ранее была приятной. Члены семьи пациента часто замечают его социальную отстраненность и пренебрежение приятными занятиями: так, женщина, увлекающаяся сериалами, перестает их смотреть, а ребенок, который любил футбол, находит отговорки, чтобы не играть. У некоторых людей наблюдается значительное снижение сексуального интереса и желания, что тоже является проявлением ангедонии.

Причиной заболевания выступают психические расстройства: депрессия, посттравматическое стрессовое расстройство,шизофрения, деперсонализация и другие расстройства. Личности, страдающие ангедонией, решают большинство жизненных вопросов самостоятельно и зачастую винят себя во всех неудачах. Они стремятся все сделать как можно лучше и если это не получается, то чувство неудовлетворенности вселяет в них пессимизм. Зачастую страдают честные, совестливые, ответственные люди.

Специальных тестов на ангедонию не существует. Её наличие выясняется при опросе больного при обращении к специалисту (психиатр, психотерапевт). Врач обычно выясняет участвует ли он в различных видах социальной активности, ходит ли в кино, театры, на выставки, слушает ли музыку. Также может спросить как часто он это делает и нравится ли ему такое времяпрепровождение. Допустимы даже прямые вопросы – получает ли больной удовольствие от хобби или социальных мероприятий. Проявлением ангедонии также может быть малая социальная активность – отсутствие друзей, нежелание посещать скопления людей, массовые мероприятия.

Как и в случае с выраженной депрессией, самостоятельно вылечить ангедонию очень сложно, а часто и вовсе нереально. Так как большинство случаев ангедонии – симптом какого-либо другого заболевания, то и лечить в первую очередь следует причинную болезнь. Ангедония будет исчезать по мере излечения. В лечении используют фармакологическую коррекцию — назначение антидепрессантов группы стимуляторов мелатониновых и блокаторов серотониновых рецепторов, которая может быть дополнена психотерапевтическими методиками (гештальт-терапия, поведенческая терапия, психоанализ).

психологи ищут пути лечения ангедонии

Несмотря на то, что в последние годы широкая общественность стала лучше понимать проблемы психического здоровья, такие как депрессия и тревожность, некоторые психологические симптомы остаются для многих загадкой. Показательный пример: ангедония.

Ангедония, определяемая как «психологическое состояние, характеризующееся неспособностью испытывать удовольствие от обычно доставляющих удовольствие действий», означает отсутствие хороших чувств, которые кто-то мог бы ожидать от вещей и занятий, которыми они когда-то наслаждались, таких как дружба, еда, секс или музыка.

«Ангедония – это отсутствие радости или удовольствия, – рассказывает психотерапевт из Лос-Анджелеса Алисса Масс. – Обычно это считают симптомом депрессии, хотя он также может диагностироваться самостоятельно».

Помимо депрессии, ангедония может сопровождать другие проблемы с психическим здоровьем, такие как шизофрения, нервная анорексия и расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами. Это также может сигнализировать о таких проблемах, как болезнь Паркинсона. Для некоторых людей ангедония может быть социальной (это означает, что они больше не чувствуют радости, находясь в компании друзей или знакомых) или физической (осязание может казаться приглушенным, а еда имеет слабый вкус).

Что вызывает ангедонию?

Причины ангедонии могут быть различными, человеку не обязательно быть в депрессии, чтобы испытывать ангедонию. Эксперты полагают, что ангедония может быть связана с изменениями активности мозга и неспособностью вырабатывать или реагировать на гормон «хорошего самочувствия», дофамин.

Некоторые исследования (проведенные на крысах) показывают, что ангедония связана с гиперактивной префронтальной корой, воздействуя на дофаминовые нейроны и ослабляя желания и поиск вознаграждения. Другое исследование утверждают, что другие области и структуры мозга, такие как миндалевидное тело, ответственное за обработку эмоций, полосатое тело (связанное с системой вознаграждения) и островковая доля (связанная с самосознанием и сознанием), также могут быть вовлечены в ангедонию.

Хотя не существует единого способа лечения ангедонии, многие эксперты в области психического здоровья часто полагаются на стратегии, предписанные для депрессии, включая терапию разговорами и, в некоторых случаях, лекарства, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС). Однако есть данные, позволяющие предположить, что СИОЗС «неадекватно устраняют мотивационный дефицит и дефицит обработки вознаграждения при депрессии». Одно исследование 2014 года показало, что кетамин «быстро снижает уровень ангедонии» у людей с устойчивым к лечению биполярным расстройством, но необходимы дополнительные исследования, чтобы понять положительные и отрицательные последствия приема лекарств для решения этой проблемы.

На данный момент западные эксперты в области психического здоровья продолжают включать оценку ангедонии в свою работу с клиентами и работают с ними, чтобы найти стратегии выживания.

Подготовлено по материалам портала howstuffworks.com

Ангедония — причина, по которой ты такой несчастный

У тебя есть деньги. Неприкосновенный запас на черный день, в наступление которого ты, похоже, и сам уже не веришь. Просто они лежат. На всякий случай. Иногда в голову проникает шальная мысль потратить их на развлечения, на простую попойку с друзьями, или на покупку телефона (твой уже старый, выглядит страшнее вьетнамской деревни, пережившей напалмовый вихрь, да и сенсор реагирует на нажатие через раз).

Но внутренний голос говорит: «Одумайся, идиот! Телефон пока еще работает, так зачем их тратить?! Придержи на будущее, ты ж хотел летом махнуть за бугор. Или полетать на воздушном шаре. Сейчас сезон закрыт, но весной-то летать будут! А это удовольствие не из дешевых, сам знаешь». И как-то сразу с ним соглашаешься, ведь раньше внутренний голос был буйным, как Тайлер Дерден, и подбивал на приключения. Сейчас он, как аккуратная еврейская маман, оберегает тебя от любых оплошностей. И это не жадность — просто только ты и твой внутренний голос понимаете, что ничто в этом мире не принесет тебе радости: ни встречи с друзьями, ни попойки, ни походы на концерт. Ты пробовал разные увеселительные программы и мероприятия, разные формы досуга, вплоть до запретного каннабиса и порочного тройничка, а чувствовал себя, как на нудной лекции по философии в 8 утра на первом курсе.

Вся надежда на грандиозное путешествие в неведомые дали. Страшно предположить, как жить дальше, если даже такие меры не помогут. И что это такое? Апатия? Депрессия? Не совсем, это ангедония.

Симптомы ангедонии

По сути своей, ангедония — это утрата способности получать удовольствие. Надо отложить, запасти, подготовиться к тому особенному моменту, когда можно будет себе позволить немного радости. Но есть ангедония как болезнь, а есть как состояние души, когда ты сознательно воспитываешь в себе такие качества. Рассмотрим симптомы и того, и другого.

Ангедония как симптом в первую очередь наблюдается при депрессии и является одним из ее основных диагностических признаков, но встречается и при тревожных расстройствах, шизофрении, посттравматических состояниях, употреблении наркотиков.

Связана она с нарушением выработки дофамина — нейромедиатора, отвечающего за удовольствие. При нормальной выработке этого вещества мы испытываем положительные эмоции, связанные с определенными занятиями и ситуациями. Когда его мало, начинается ангедония.

У ангедонии полно омерзительных симптомов. Например, ты мешаешь радоваться окружающим. Например, когда отговариваешь друзей от покупки чего-то стоящего, или похода в местный «Дом восходящего солнца». Без причины, просто потому что.

Или еще хуже: убеждение, что нельзя вот так просто взять и хорошо провести время. За счастье и удовольствие надо расплачиваться. Чаще всего тревогой. Особенно часто такое происходит у людей, которые имели наглость нажраться в неподходящий момент, и своим похмельным состоянием испортили себе все планы. Но жизнь работает немного по другим законам. Не все, что хорошо, — плохо. Как можно радоваться и получать удовольствие, если ты с самого начала ждешь «кровавой расплаты»? Наверное, с этого начинаются все проблемы. По сути своей ангедонисты — люди, которые сознательно портят себе жизнь.

Ангедония ангедонии рознь. Есть физическая, когда человек не получает удовольствие от еды, секса, музыки и т.д. Трахаться становится не интересно без видимых на то причин. Есть социальная, когда утрачивается интерес к ранее приятным ситуациям, связанным с общением: встреча с друзьями и родственниками, вечеринки, мероприятия и т. д. Есть еще и мотивационная ангедония, когда пропадает желание делать что-либо, удовольствие от деятельности и ее результата. А также антиципационная ангедония — исчезновение радости от предвкушения даже однозначно приятных событий. Самое страшное — это тотальная ангедония, когда теряются все источники удовольствия.

Есть массовые ангедонисты, которые хотят возложить вину за аварию на теплотрассе в Чернигове на всех, даже на жителей Сарапула. Складывается впечатление, что такие люди как будто сознательно ищут повод пострадать, поскорбеть. Только проблема в том, что в жизни всегда происходит нечто пугающее или тревожное. В тот момент, когда ты мимолетно улыбнулся, на другом конце планеты кто-то умер от старости. Но твоей вины в этом нет — так устроена жизнь.

Да, иногда наступают тяжелые времена, но их нужно тупо пережить. Так было и так будет всегда. После осознания этого начинаешь понимать людей, которые спускают огромные деньги на путешествия, походы в рестораны и прочие увеселительные потехи, и при этом живут на съемной квартире. Правильно — удовольствия гораздо важнее того, какая плазма у тебя дома. А если съемная квартира сама по себе неплоха и удобна, то почему бы и не порадовать себя? Да, пример спорный, но не нужно к нему придираться. И к этим людям не стоит. Они просто хотят быть счастливыми. Их таковыми делают эмоции и впечатления, а не квадратные метры. И они по-своему правы.

Симптомы ангедонии просты: утрата чувства любви и привязанности. Потеря интереса к занятиям, которые раньше нравились, эмоциональная отстраненность. То, что раньше вызывало радость, теперь вызывает равнодушие. Интимная близость вообще не вызывает удовольствия. Как видно, это гораздо более глубокое состояние, чем просто «разлюбил». Однако диагностировать ее может только врач.

Еще один нюанс — человек всегда живет воспоминаниями. Он стремится повторить яркие мгновения жизни, но если вспомнить и повторить нечего, то и двигаться некуда.

Просто страх — это привычка. Дурная привычка, которую трудно побороть. Трудно, но возможно. Наслаждайся жизнью, живи одним моментом. Порой прогулка по городу доставляет больше радости, чем поездка за рубеж. Веселись и делай то, что тебе хочется. Только в рамках закона и без ущерба окружающим.

Потеря способности получать удовольствие может быть признаком ранней деменции

Ранняя деменция и ангедония

Ежегодно примерно у 10 миллионов человек в мире развивается деменция, в 2016 году с этой проблемой жили 43,8 миллиона человек. Чаще она наблюдается у людей пожилого возраста. Однако деменция с ранним (в возрасте до 65 лет) началом не такая уж редкость: например, в Великобритании на нее приходится двадцатая часть от всех случаев. Ранняя «форма» иногда сопровождает такие заболевания как болезнь Альцгеймера, сосудистую деменцию и ряда других. Характерная черта лобно-височной деменции: она присуща людям 45-65 лет.

В настоящее время хорошо известно, что апатия – основной некогнитивный симптом деменции. В психиатрии это состояние чаще рассматривают как следствие ангедонии.

Ангедония – нарушение способности испытывать удовольствие. Обычно она сопровождается пониженной мотивацией делать что-либо. У людей может пропадать интерес к вещам и видам деятельности, которые раньше неизменно радовали их.

Характерные причины ангедонии – депрессия, биполярное расстройство, наркотическая зависимость, расстройства личности.

Ранее исследования показывали, что потеря мотивации может оказаться важным ранним симптомом лобно-височной деменции. В новом исследовании ученые решили узнать, можно ли отличить ангедонию при деменции от апатии, вызванной другими причинами.  

Ангедонию при деменции можно отличить от апатии по другим причинам

В новом исследовании ученые сравнили симптомы у пациентов с лобно-височной деменцией, болезнью Альцгеймера и здоровых людей (контрольной группы). Возраст участников исследования был в среднем 65 лет.

Ученые обнаружили, что ангедония – характерный признак лобно-височной деменции, который часто появляется раньше, чем остальные симптомы заболевания. При болезни Альцгеймера авторы исследования такого феномена не видели, клинически значимая ангедония ей обычно не сопутствовала.

Лобно-височная деменция – термин, который объединяет несколько расстройств, при которых поражается (атрофируются) лобно-височная часть коры головного мозга. Эта часть мозга отвечает за поведение, речь, черты личности.

Ее симптомы могут различаться в зависимости о того, какие именно зоны коры поражены. Среди них могут быть выразительные изменения личности, неадекватное поведение, эмоциональное безразличие (апатия, ангедония), снижение грамотности и нарушения речи.

При МРТ головного мозга участников исследования ученые обнаружили, что изменения в головном мозге при ангедонии, связанной с деменцией, отличаются от изменений, которые характерны для ее других причин.  

В выводах исследования ученые указали, что врачам необходимо помнить, что ангедония может быть признаком ранней деменции.

«Большинство людей чувствуют мотивацию, когда идет речь об удовольствии, мы часто считаем эту способность само собой разумеющейся. Но представьте себе, как может чувствовать себя человек, который потерял способность получать удовольствие от простых вещей. Это может оказывать тяжелое влияние на состояние людей, пораженных нейродегенеративными расстройствами», — сказала профессор Мьюриэнн Айриш (Muireann Irish) из Сиднейского университета, соавтор исследования.

Айриш добавила, что полученные ее группой данные демонстрируют нюансы работы мозга при различных типах деменции, что в будущем может помочь разработать лечение этих состояний.

Душевное безразличие — Магистерская программа «Психоанализ и психоаналитическое бизнес-консультирование» — Национальный исследовательский университет «Высшая школа экономики»

Психиатрические явления алекситимии и ангедонии имеют отношение к нашему рассказу. Первый термин, имеющий греческие корни, создан психиатром Питером Сифнеомосом в 1970-х гг., буквально переводит­ся как «нет слова для эмоций»; второй, тоже греческого происхождения, означает неспособность получить удовольствие от обычно приятных вещей. Два французских психиатра заложили основу для дискуссии, выс­казав идею о «penseeoperatoire» («оперативная мысль») — практичес­ком способе мышления и взаимодействия.

 

Алекситимия

В психиатрии термин «алекситимия» используется для описания лю­дей, похожих на дохлую рыбу; от былого огня в них остались только тлеющие угли. Подобные люди с переменным успехом стараются понять свои эмоции и настроения, но они не могут понять их тонкости. Так как они не уверены, что именно чувствуют, то с трудом выражают эмоции. Вместо того чтобы проявить чувства, они сосредотачиваются на физических проблемах. (Помните, что язвы вызваны не тем, что вы едите, а тем, что ест вас.)
Несмотря на странное название, определить алекситимию не сложно. Ее симптомы: бедное воображение, недостаток внутреннего эмоционального опыта, неспособность выразить веселье, склонность говорить безжизненно и слишком де­тально. Более того, от людей с подобным расстрой­ством психики исходит некое ощущение механич­ности, которое мешает всякой спонтанности. (Уинстон Черчилль, описывая русского политика Вячес­лава Молотова, ухватил эту особенность: «Я никог­да не видел человека, который бы лучшим образом воплощал современ­ное представление о роботе».) Алекситимики остаются спокойными в тех условиях, которые бы потрясли обычных людей. Смерть близкого, невер­ность партнера, потеря возможности продвинуться по службе — ничто не трогает их. Все события проваливаются в черную дыру невыразитель­ности и пустоты.
Алекситимики не способны ни к сочувствию, ни к самоанализу. Это, в сочетании с их механическими реакциями на конфликт, приводит к психологической безграмотности. Они думают о конкретном и объек­тивном; метафоры, аллюзии и скрытые смыслы для них — иностран­ный язык.
Рабочая атмосфера, в которой вращается большинство руководите­лей, способствует развитию алекситимии. Так, в рутинной жизни неко­торых страховых компаний и банков просто нечему удивляться или ра­доваться, нечем интересоваться. Безжизненность умирающей компании заставляет руководителей подавлять свои эмоции — процесс, отнима­ющий много энергии. Подобно тяжелоатлету, старающемуся поднять большой вес, руководители, подавляющие свои эмоции, в конце концов приходят к изнеможению.
В наши дни в компаниях существует эмоциональное разделение тру­да: чем выше пост, который человек занимает, тем больше ему придется сдерживать себя. Среди членов руководства — от менеджеров до стар­ших рабочих — практикуются более строгие правила управления свои­ми эмоциями, возможно, из-за экспансии «белых воротничков» и сек­тора услуг. Многие компании уделяют внимание выражению определенных эмоций. Например, компания «Диснейленд», которую иногда назы­вают «фабрикой улыбок», требует от своих сотрудников, чтобы они «иг­рали» счастье. В других компаниях дают понять, что выражение глубо­ких и сильных чувств неуместно. Немногие поняли, что подавление эмо­ций (или слишком строгое управление чувствами) приводит к регрес­сивному поведению и инфантилизации и вызывает симптомы стресса

 

Ангедония (эмоциональная анестезия)

Доктрина гедонизма, открытая древними греками, гласит, что удоволь­ствие, т. е. удовлетворение чувственных желаний, есть наивысшее бла­го. Хотя большинство людей до сих пор придерживаются этой теории, слишком многие страдают от ангедонии — неспособности испытывать удовольствие. Ангедоники испытывают чувство полной апатии, потери интереса и неприятия к обычно приятным занятиям; они мертвы внутри. Им не хочется искать новых ощущений, у них ос­лаблено внимание, им не хватает жажды жизни. Настоящая ангедония является серьезным пси­хиатрическим синдромом. Здесь же нас интересу­ет квазиангедония, т. е. легкая форма, которая раз­вивается в людях, способных испытывать удовольствие (и раньше они испытывали его). Однако даже квазиангедония высшего руководства мо­жет оказать разрушительное воздействие на компанию, так как лидер­ство отнимает много энергии. А дохлой рыбе не хватит энергии, чтобы вести людей к успеху.
 

Воскрешение «мертвых» лидеров

Что можно сделать, чтобы восстановить чувство воодушевления? Что можно сделать, чтобы заново открыть или придумать себя? Учитывая тот факт, что люди — главное богатство компании, как мы можем обна­ружить творческие способности у себя, своих коллег и подчиненных? 

 

Ощущение потока

Мы должны открыть в себе то, что психолог Михаль Чикжентмихалый называет ощущением «потока» — ощущение, складывающееся из ожив­ления, концентрации и такой увлеченности, что мы теряем чувство вре­мени. Как это сделать?
Во-первых, нам нужен вызов. Если мы работаем над трудными зада­чами, которые можно выполнить, мы достигаем ощущения покоре­ния Эвереста, которое сопровождает чувство потока. Слишком труд­ные или слишком простые задачи вызовут сложности. Рабочие цели должны быть достижимы: если они слишком сложные, тревога вы­нудит вас сдаться или работать до изнеможения; если они будут слишком простыми, вам станет скучно, и вы «заржавеете». Вызов очень важен, потому что он заставляет вас учиться. Человеку свойственен исследовательский голод, который может утолить только учеба (как мы увидим в главе 13). Компании, поощряющие обучение и тем са­мым создающие возможности для творчества и инноваций, помо­гают своим сотрудникам чувствовать себя в тонусе.
Во-вторых, нужны промежуточные результаты. Маленькие «побе­ды» очень важны. Если вы установите и достигнете определенного этапа на пути к каждой большой цели, вы будете получать посто­янную обратную связь, чувство контроля над тем, что вы делаете, и сможете «праздновать» продвижение на протяжении всего пути.
В стрессовых условиях сложнее поддерживать воодушевление и энергию, так необходимые для чувства потока. Слишком много энергии у них уходит на решение личных проблем. Тем не менее, учитывая важность управления эмоциями и той степени, в которой ру­ководители служат живым символом для своих людей, эмоциональная выразительность необходи­ма. Симптомы алекситимии, ангедонии или диссо­циации мешают руководителю находиться в кон­такте со своими сотрудниками. Это можно сыграть, но со временем руководители и подчиненные по­чувствуют, что их лидер морально и эмоционально не с ними, что он не может сохранить движущую силу. Таким образом, лидер должен либо предупреждать появление подобных симптомов, либо обращаться за внешней помощью (коллег или специалистов), чтобы от них избавить­ся. Лидеры будут в состоянии помочь своим людям оставаться энергич­ными, только если разумно посмотрят на эти проблемы.

К списку статей по Коучингу и бизнес-консультированию
К списку статей по Клинической парадигме менеджмента
К списку статей по Истории и теории психоанализа
К списку статей А. В. Россохина в журнале «Psychologies»

Ангедония: симптомы, причины, лечение

Ангедония — это неспособность испытывать удовольствие. Это частый симптом депрессии, а также других расстройств психического здоровья.

Большинство людей понимают, что такое удовольствие. Они ожидают, что определенные вещи в жизни сделают их счастливыми. Может быть, вам нравится кататься на велосипеде, слушать шум океана или держать кого-то за руку. Но некоторые люди теряют способность испытывать радость. То, что когда-то делало их довольными, больше не приносит удовольствия или удовольствия.Это ангедония.

Существует два основных типа ангедонии:

  • Социальная ангедония. Вы не хотите проводить время с другими людьми.
  • Физическая ангедония. Вам не нравятся физические ощущения. Объятие оставляет чувство опустошенности, а не заботы. Ваши любимые блюда на вкус безвкусны. Даже секс может потерять свою привлекательность.

Ангедония превращает отношения, в том числе с друзьями и членами семьи, в борьбу. Когда награда в виде удовольствия исчезла, трудно получить мотивацию проводить время с другими.Вы можете отклонить приглашения и пропустить такие мероприятия, как концерты, вечеринки и даже встречи один на один, потому что вы больше не верите, что в участии есть какая-то польза.

Продолжение

Или у вас может быть социальная тревога. Вы чувствуете, что не подходите, особенно при знакомстве с новыми людьми.

Отношения также процветают при положительной обратной связи, и без нее они могут исчезнуть: представьте, что вы не можете сказать кому-то, что любите его, или что вы прекрасно провели с ним день.Но если у вас ангедония, вы не можете этого сделать, потому что у вас нет этих чувств. Между тем потеря либидо может сказаться на романтических отношениях.

Также стоит отметить, что некоторые ученые считают, что ангедония не всегда является черно-белой проблемой. Вы можете совсем не испытывать радости или можете обнаружить, что ваши положительные эмоции притупляются. Другими словами, можно по-прежнему любить шоколадное мороженое или слушать джаз; вам просто не нравятся эти вещи почти так же сильно, как раньше, по причинам, которые вы не можете объяснить.

Причины возникновения

Ангедония тесно связана с депрессией, но вам не нужно впадать в депрессию или грустить, чтобы иметь ее. Он также влияет на людей с другими психическими заболеваниями, такими как шизофрения и биполярное расстройство. И это может проявляться у людей с, казалось бы, несвязанными проблемами со здоровьем, такими как болезнь Паркинсона, диабет, ишемическая болезнь сердца и проблемы со злоупотреблением психоактивными веществами.

Ученые считают, что ангедония может быть связана с изменениями активности мозга. У вас могут быть проблемы с тем, как ваш мозг вырабатывает дофамин или реагирует на него, химическое вещество, создающее хорошее настроение.Некоторые ранние исследования (на крысах) показывают, что дофаминовые нейроны в области мозга, называемой префронтальной корой, могут быть сверхактивными у людей с ангедонией. Это каким-то образом мешает путям, которые контролируют, как мы ищем награды и переживаем их.

Как это лечить

Ангедонию сложно лечить. Нет четкого способа сделать это. Первым шагом обычно является поиск любой неизвестной причины, сосредоточение внимания на ее лечении и надежда на улучшение ангедонии в результате.

Часто это так, особенно когда дело касается депрессии. Люди, принимающие антидепрессанты (селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или СИОЗС), могут обнаружить, что ангедония улучшается вместе с остальными симптомами депрессии, но это не всегда так. Иногда эти лекарства притупляют эмоции и усугубляют проблему.

Ученые работают над новыми методами лечения людей с ангедонией, которым не помогает лечение, такое как СИОЗС и разговорная терапия. Одно из самых многообещающих — это кетамин, препарат, наиболее известный как препарат для вечеринок, который также обладает антидепрессивным действием.Требуются дополнительные исследования, но по крайней мере одно исследование показало, что люди с биполярной депрессией, у которых была ангедония, избавились от этого симптома в течение 40 минут после укола кетамином.

12 вещей, которые вы должны знать об Ангедонии

Изображение предоставлено Pixabay.com

Ангедония привлекает все большее внимание в последние несколько лет. Что именно? Рабочее определение ангедонии — это один из основных симптомов большого депрессивного расстройства (БДР).

По-гречески ангедония переводится как «без удовольствия». Ангедония — симптом других психических заболеваний, например шизофрении. Обратите внимание, что большое депрессивное расстройство / ангедония — это не то же самое, что дистимия, которая также известна как стойкое депрессивное расстройство.

Проходили ли вы когда-нибудь фазу (возможно, сейчас вы находитесь в ее середине), когда вы просыпаетесь утром без каких-либо эмоций, мнений или интереса к жизни? Полностью «мля» обо всем? Ни о чем не заботясь? Эмоционально плоский?

Обычно, когда вы испытываете что-то приятное, «химическое вещество счастья» дофамин устремляется через механизм вознаграждения вашего мозга. Некоторые исследования показывают, что ангедонические состояния могут быть вызваны более низкой активностью в области вашего мозга, называемой медиальной префронтальной корой (mPFC).

Ангедония вызывает потерю интереса к занятиям и хобби, которые когда-то казались вам приятными, такими как еда, общение, прикосновения, дружба, отношения, музыка, события, разговоры и даже секс. Это как если бы мозговой центр удовольствия / удовлетворения отключился или полностью отключился.

Неспособность получать удовольствие (или очень долго сохранять хорошее настроение) может серьезно повлиять на качество вашей жизни.

Симптомы и признаки ангедонии

Как проявляется ангедония? Ниже приведены некоторые общие симптомы / признаки, о которых следует знать:

  • Уныние, с чувством печали и безнадежности
  • Безутешный и не отвечающий, когда предлагается комфорт
  • Практически невозможно ни над чем улыбаться или смеяться; безрадостный
  • Необъяснимая паранойя, страх, страх, социальная / эмоциональная замкнутость и / или раздражительность
  • Часто болеет, гриппом, простудой и т. Д.
  • Повышенная трудность адаптации в социальных ситуациях; внимательно наблюдают за другими, но без участия в обществе, почти как если бы не присутствовали в комнате
  • Серьезные трудности с ведением разговора; отсутствие интереса к прослушиванию
  • Отказ в поиске поддержки или помощи
  • Отрицательные чувства к себе и другим
  • Значительно сниженные эмоциональные способности, в том числе трудности с формулированием мыслей и чувств
  • Сложность определения того, что вы чувствуете, если вообще что-то чувствуете
  • «Выполнение движений» со склонностью разыгрывать эмоции, потому что это «то, что вы должны чувствовать».
  • Снижение полового влечения и отсутствие интереса к физической близости
  • Суицидальные мысли, фиксация на смерти

Факторы риска ангедонии

Факторы риска ангедонии включают семейный анамнез шизофрении, биполярного расстройства или большой депрессии. Женщины подвергаются повышенному риску заболеть ангедонией.

Другие факторы риска включают расстройства пищевого поведения, жестокое обращение и / или пренебрежение в прошлом, недавние травмы и / или повышенный стресс, серьезные заболевания и т. Д.

12 фактов об ангедонии, которые вы могли не знать:

  • Существует два типа ангедонии: социальная ангедония и физическая ангедония. Социальная ангедония проявляется в полном отсутствии интереса к социальным ситуациям и вовлеченности. Физическая ангедония — это выраженная неспособность получать удовольствие от повседневной деятельности.
  • Депрессия может снизить гедоническую способность мозга (удовольствие), но исследования привели некоторых исследователей к формулированию другой теории: ангедония не вызвана неспособностью испытывать удовольствие, а вызвана трудностью постоянного поддержания положительных эмоций.
  • Некоторые люди, страдающие ангедонией, вообще не страдают психическим заболеванием.
  • Помимо БДР и шизофрении, ангедония может быть результатом других состояний / заболеваний, таких как болезнь Паркинсона, психоз, нервная анорексия и расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами.
  • Ангедония может иметь определенную роль в пробуждении желания принять участие в рискованном поведении, таком как прыжки с тарзанки или прыжки с парашютом.
  • Одной из причин того, что ангедония привлекла повышенное внимание, является тот факт, что она стала известна как хороший предиктор того, ответит ли человек, страдающий депрессией, на лечение. Популярные антидепрессанты обычно не эффективны для людей, страдающих депрессией с ангедонией, чем для людей с депрессией без ангедонии. Исследования продолжают демонстрировать, что обычные методы лечения депрессии не помогают облегчить ангедонию и могут даже усугубить проблему, вызывая сексуальную ангедонию, аноргазмию (неспособность к оргазму) и так называемое эмоциональное «притупление» (чувство полного отсутствия какого-либо вида). эмоций).
  • Некоторые данные указывают на то, что ангедоническое состояние может увеличить риск суицидных наклонностей.
  • Некоторые исследования показывают, что многие люди с ангедонией могут получать удовольствие вместе с лучшими из них. Проблема в том, что есть что-то «неправильное» в динамике между мотивацией, ожиданием и вознаграждением.
  • Ангедония также может значительно истощить вашу энергию.
  • В настоящее время не существует специальных методов лечения ангедонии. Обычно его лечат вместе с депрессией, биполярным расстройством, шизофренией и т. Д.
  • Ангедония может вызывать расстройство мышления (TD) или формальное расстройство мышления (FTD), которое проявляется как дезорганизованное мышление и дезорганизованная речь. Искажение мыслей включает в себя такие проблемы, как: бедность речи, касательность (склонность говорить на темы, не связанные с основной темой обсуждения), крушение (разговорный рассказ, состоящий из последовательности не связанных или только отдаленно связанных идей), нелогичность (выводы не следует из посылок), персеверация (повторение определенного ответа (например, слова, фразы или жеста) и «блокирование мысли» (прекращение речи внезапно и без объяснения в середине предложения).
  • Ангедония может вызывать эмоциональную отстраненность, что может означать несколько разных вещей. Это может означать неспособность общаться с другими на эмоциональном уровне, а также может относиться к способам справиться с тревогой, избегая триггерных ситуаций (также известных как диссоциация или «эмоциональное оцепенение»).

Как уже упоминалось, ангедония может вызывать суицидальные мысли и намерения и может быть очень опасной. Если вы подозреваете, что вы или кто-то из ваших близких страдаете ангедонией, как можно скорее обратитесь к своему терапевту или психиатру.Ангедония имеет тенденцию исчезать, когда с депрессией справляются правильно.

Вы переживаете фазу ангедонии? Это очень поддается лечению и поддается лечению. Если вам или кому-то из ваших близких нужно поговорить с кем-то о проблемах психического здоровья, которые кажутся невыносимыми, мы можем помочь. Обратитесь к нашей группе экспертов по телефону Solara Mental Health по телефону 844-600-9747 .

Нейробиологические механизмы ангедонии

Диалоги Clin Neurosci. 2008 сен; 10 (3): 291–299.

Язык: английский | Испанский | Французский

Филип Горвуд

INSERM U675, Федеральный институт исследований (IFR 02), факультет Ксавье Биша, Париж, Франция; AP-HP, Служба психиатрии Adulte, Госпиталь Луи Мурье (Париж-Дидро), Коломб, Франция

Филип Горвуд, INSERM U675, Федеральный институт исследований (IFR 02), факультет Ксавье Биша, Париж, Франция; AP-HP, Служба детской психиатрии, больница Луи Мурье (Париж-Дидро), Коломб, Франция;

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (http: // creativecommons.org / licenses / by-nc-nd / 3.0 /), который разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Ангедония относится к снижению способности испытывать удовольствие и изучалась при различных нейропсихиатрических расстройствах. Тем не менее, ангедония считается основным признаком большого депрессивного расстройства в соответствии с критериями DSM-IV для большой депрессии и определением меланхолического подтипа, а также в отношении ее способности прогнозировать ответ на антидепрессанты.Для оценки ангедонии использовались поведенческие, электрофизиологические, гемодинамические и основанные на собеседовании меры и отчеты, но наиболее интересные результаты касаются нейрофармакологических и нейроанатомических исследований. Анализы пациентов с ангедонической неклинической болезнью, пациентов с неангедонической депрессией и пациентов с депрессией с различными уровнями ангедонии, по-видимому, подтверждают гипотезу о том, что тяжесть ангедонии связана с дефицитом активности вентрального полосатого тела (включая прилежащее ядро) и избытком активность вентральной области префронтальной коры (включая вентромедиальную префронтальную кору и орбитофронтальную кору) с ключевой, но не исключительной ролью дофамина.

Ключевые слова: депрессия , настроение , полосатое тело , орбитофронтальная , ангедония , accumbens

Abstract

El término anhedonia se refución de la disminedonia ha sido estudiada en diferentes trastornos neuropsíquíá-tricos. Sin embargo, la anhedonia se considera una característica central del trastorno depresivo mayor, de acuerdo con los критериям DSM-IV para depresión mayor y la Definición del subtipo melancólico, уважение к su capidad para predcir la respuesta antidepresiva.Para evalar la anhedonia se han empleado mediciones wireuales, electro fisiológicas, hemodinámicas y otras basadas en entrevistas y auto-reportes, pero los hallazgos más interesantes se relacionan con estudios macro-macológicos y neuroanatómícos. El análisis de sujetos no clínicos con anhedonia, de pacientes depresivos sin anhedonia y de pacientes depresivos con differentes grados de anhedonia parecen favorecer la hipótesis que postula que la gravedad de la anhedonia se asocia con un déficit de ventralis del est ) y un exceso de actividad de la región ventral de la corteza prefrontal (включая prefron-tal ventromedíalyla corteza orbítofrontal), con un papel central aunque no exclusivo de la dopamina.

Résumé

L’anhédonie est définie par une capacity diminuée éprouver du plaisir. Présente dans différents Trouble neuropsychiatriques, elle est néanmoins considéréecom un симптоматическая депрессия, заданная для критериев DSM-IV, de l’épisode dépressif majeur, fait partie intégrante du caractère mélantifé dépédépédépés aux antidépresseurs. L’anhédonie a évaluée par des mesures comportementales, électrophysiologiques, hemodynamiques ainsi que par l’interrogatoire et l’autoévaluation.Результаты исследований нейрофармакологических и нейроанатомических методов, не связанных с добавлением интрессантов. L’analyse de sujets anhédoniques non Cliniques, de пациенты déprimés nonanhédoniques et de пациенты déprimés ayant des degrés varés d’anhédonie, est en faveur de l’hypothèse d’une, corrélation entre la sevérité de l’anéficitie de de l’activities et unacional du striatum ventral (noyau accumbens includes), un excès d’activité de la région ventrale du cortex prefrontal (префронтальная вентромедия коры и орбитофронтальная кора) и центральная роль, главным образом не исключительная, де ла допамин.

Понятие ангедонии

Ангедония означает снижение способности испытывать удовольствие. 1 Он играет важную роль во многих аспектах психопатологии с тех пор, как был впервые описан в предыдущем столетии, 2 , и до сих пор является признаком нескольких типов психических расстройств и дезадаптивного поведения. 3-5 Ангедония наиболее изучена при большой депрессии, 6 , но, поскольку она также является одним из важных негативных симптомов шизофрении, ангедонии при психозах посвящено много литературы. 3,7 Ангедония фактически изучалась при большом диапазоне нейропсихиатрических расстройств, включая расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ, 8-10 болезнь Паркинсона, 11 переедание, 12 и различные виды рискованного поведения. 13

Ангедония, тем не менее, считается основным признаком большого депрессивного расстройства, как, например, в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам , четвертое издание (DSM-IV) 14 наличие настроения или ангедонии, чтобы предложить этот диагноз. Кроме того, отсутствие реактивности и ангедония являются ключевыми диагностическими критериями для меланхолического подтипа DSM-IV большой депрессии, 14 и наличие ангедонии, как было показано, являются прогностическими факторами ответа на антидепрессанты. 15

Отсутствие диагностической специфичности можно рассматривать как ограничивающий фактор при попытке определить ангедонию как ключевой признак большого депрессивного расстройства. Развитие концепции «эндофенотипа» может помочь преодолеть эти ограничения на основе трех понятий. 16

Пациенты с психическими расстройствами могут отличаться от здоровых людей больше количественно, чем качественно. Кроме того, обнаруженное нарушение можно было бы более широко понять, если бы генетические факторы и факторы риска окружающей среды были связаны с нарушением через промежуточные фенотипы. Наконец, эндофенотипы могут быть неспецифическими, поскольку они основаны на аномальных нейробиологических механизмах, которые могут быть общими для различных психических расстройств, которые обычно определяются как сложные полифакториальные расстройства.

Эти эндофенотипы, непосредственно затрагивающие нейробиологические и нейропсихологические аспекты заболевания, могут помочь более прямо связать потенциальные факторы риска с большой депрессией (Рисунок 1) . Для использования признака в качестве эндофенотипа требуются различные качества, такие как чувствительность и специфичность, наследуемость, наличие у здоровых родственников, независимость от государства, биологическая достоверность, психометрические свойства и осуществимость. Даже если практически нет эндофенотипов, отвечающих всем этим критериям, биологическая правдоподобность ангедонии при большом депрессивном расстройстве является предметом настоящего обзора, и первое необходимое качество для создания действительного эндофенотипа — это достоверность его оценки.

Роль ангедонии как промежуточного фенотипа (эндофенотипа) между вовлеченными факторами риска и депрессией.

Оценка ангедонии

Эмоция включает физиологическое возбуждение, оценку, субъективный опыт, выражение и целенаправленное поведение. 17 Ангедония, таким образом, может быть измерена различными способами (подробный обзор см. Franken et al. 18 ). Поведенческие, 19 электрофизиологические, 20 гемодинамические, 21 измерения на основе интервью, 22 и самоотчеты цитируются в исследованиях, посвященных ангедонии при большом депрессивном расстройстве (БДР).Например, пациенты с депрессией демонстрируют более высокие пороги восприятия сладкого вкуса в ответ на растворы сахарозы, 23 со значительным снижением реакции на вознаграждение, отчасти из-за трудности интеграции истории подкрепления с течением времени. 24

Награды служат для выявления подхода и согласованного поведения, увеличения частоты и интенсивности поведения, поддержания поведения, предотвращения его исчезновения и побуждения к субъективным ощущениям удовольствия или положительным эмоциональным состояниям. 25 Вознаграждение, таким образом, является ключевым понятием при оценке ангедонии и основой большинства исследований на животных, посвященных ее нейробиологическим механизмам.

Самостоятельные анкеты чаще используются в клинической практике и исследованиях по очевидным причинам простоты. Доступны различные инструменты, включая 61-элементную физическую шкалу ангедонии Чепмена (PAS) 22 и ее пересмотренную форму, пересмотренную физическую шкалу ангедонии (R-PAS), 28 , шкалу удовольствия Фосетта-Кларка (FCPS). , 27 и шкала удовольствия Снайта-Гамильтона (SHPS или SH APS). 18,28 Все эти инструменты оценивают гедонистический потенциал (см., Например, Таблица I ), но их психометрические свойства, а часто и анализируемые параметры, различны. 29 Тем не менее, прогностическая достоверность этих инструментов кажется хорошей; например, люди с более высокими баллами по самоотчетам об ангедонии сообщают о более низких гедонистических реакциях на вызывающие эмоции картинки, 30 позитивных эмоциональных сценария, 31 и растворы сахарозы, 23 и менее отзывчивы к измерениям частоты сердечных сокращений и лица. выражения в ответ на вызывающие эмоции слайды. 30

Таблица I.

Пункты шкалы удовольствия Снайта-Гамильтона. 28

1. Мне нравится моя любимая теле- или радиопрограмма
2. Мне нравится быть с семьей или близкими друзьями
3. Я получаю удовольствие от своих хобби и развлечений
4. Я смогу насладиться своей любимой едой
5. Мне понравится теплая ванна или освежающий душ
6.Мне нравится аромат цветов, запах свежего морского бриза или свежеиспеченного хлеба
7. Мне нравится видеть улыбающиеся лица других людей
8. Я бы с удовольствием выглядел умно, когда я сделал усилие с моей внешностью
9. Я бы с удовольствием читал книжный журнал или газету
10. Я бы наслаждался чашкой чая или кофе или моим любимым напитком
11. Я бы нашел удовольствие в мелочи e.г яркий солнечный день телефонный звонок от друга
12. Я бы мог наслаждаться красивым пейзажем или видом
13. Я бы получил удовольствие, помогая другим
14. Я бы получил удовольствие когда меня хвалят другие люди

Нейронная основа нормального восприятия положительных эмоций

Как подробно описано ранее, 32 для ощущения нормальной эмоции требуется определение эмоциональной значимости стимула (оценка), а затем создание аффективного состояния (производство), которое может регулироваться на разных уровнях (регулирование). .Эти три этапа можно рассматривать как организованные в двух разных системах с взаимными функциональными отношениями.

Вентральная система (включая миндалевидное тело, островок, вентральное полосатое тело и вентральные области передней поясной извилины и префронтальной коры) могла бы более конкретно участвовать в определении эмоциональной значимости внешних стимулов и формировании аффективных состояний . Эта система также может отвечать за автоматическое регулирование и опосредование вегетативных реакций на эмоциональные стимулы и контексты, сопровождающие создание аффективных состояний.

Спинная система (включая гиппокамп и дорсальные области передней поясной извилины и префронтальной коры), с другой стороны, может быть более важной для усиленного, чем автоматического регулирования аффективных состояний, вероятно, посредством исполнительных функций, включая избирательное внимание и планирование.

Основа гедонистических чувств была более подробно изучена с помощью различных парадигм. Эйфорическая реакция на декстроамфетамин, 33 кокаин-индуцированная эйфория, 34 денежное вознаграждение, 35,36 и даже приятные реакции на музыку, 37 картинки, 38 и привлекательные лица, 39 были связаны с активность в прилежащем ядре, вентральном хвостатом и вентральной скорлупе, и, в исследованиях, посвященных нейробиологии удовольствия, с высвобождением дофамина в вентральном хвостатом и скорлупе.

Вентральное полосатое тело, и особенно прилежащее ядро, 40 действительно может иметь приоритетную роль, согласно исследованиям на животных и людях, в поведенческих реакциях, ожидании и / или мониторинге ошибок в предсказании вознаграждения. 41,42 Прилежащее ядро, по-видимому, реагирует на эмоциональную интенсивность и самоотношение множества стимулов, независимо от их валентности, 43 с положительной и отрицательной валентностями, возможно, обрабатываемыми по рострокаудальному градиенту. 44 Прилежащее ядро ​​получает проекции из областей среднего мозга (например, вентральной тегментальной области), из областей, участвующих в эмоциях (таких как миндалина, орбитофронтальная кора и медиальная префронтальная кора), из двигательных областей (таких как задняя хвостатая часть и globus pallidus), а также из областей, участвующих в памяти (таких как гиппокамп). 45 Прилежащие мышцы также косвенно проецируются на области коры головного мозга, включая цингулярную и медиальную префронтальную кору, вентральный паллидум, таламус, миндалевидное тело и гипоталамус. 46-48 Многие из этих областей также участвуют в обработке эмоций, что предполагает сеть тесно анатомически и функционально связанных областей. 49

Орбитофронтальная кора головного мозга является связующим звеном для сенсорной интеграции, модуляции вегетативных реакций и ожидания в обучении, прогнозировании и принятии решений для эмоционального поведения и поведения, связанного с вознаграждением. 50 Исследования Ncuroimaging показали, что величина вознаграждения, 51 и ожидаемая величина вознаграждения, 52 и даже субъективная приятность еды 53 и другие подкрепления представлены в орбитофронтальной коре.Орбитофронтальная кора головного мозга получает данные от пяти классических сенсорных модальностей: вкусовых, обонятельных, соматосенсорных, слуховых и зрительных, 54 , а также получает висцеральную сенсорную информацию. Такое большое разнообразие входов делает орбитофронтальную кору одним из самых полимодальных регионов всей корковой мантии. 53 Орбитофронтальная кора имеет прямые реципрокные связи с другими структурами мозга, включая миндалевидное тело, поясную кору, островок / покрышку, гипоталамус, гиппокамп, полосатое тело, периакведуктальную серую и дорсолатеральную префронтальную кору.Следовательно, орбитофронтальная кора головного мозга может играть важную роль в представлении значимости стимулов, гедонического воздействия и субъективного гедонистического опыта, ic, составляя связь между вознаграждением и гедонистическим опытом. 53

Было показано, что миндалевидное тело человека является ключевой структурой для извлечения эмоционального значения из внешних стимулов, 55 реагирует преимущественно на эмоционально валентные лица, на испуганные, но также и на счастливые лица, и быстро к ним привыкает. 56 Согласно противоречивым данным, 57,58 миндалевидное тело можно рассматривать как более интенсивную реакцию на негативные стимулы, что объясняет его главную функцию при страхе и тревоге.

Передняя часть коры поясной извилины не была активирована кратковременным счастьем, вызванным воспоминанием о положительных жизненных событиях и взглядом на счастливые человеческие лица. 59 С другой стороны, индивидуальные различия в способности точно определять эмоциональные сигналы интероцептивно или экстероцептивно могут быть, по крайней мере частично, функцией степени, в которой передняя поясная кора участвует в эмпирической обработке и ответе на эмоции. сигналы. 60

Вентромедиальная префронтальная кора (VMPFC) была задействована 21 в генерации абстрактного представления полезной ценности стимула, обращая внимание на его контекст, 61 и изучение непредвиденных обстоятельств на основе результата выгодной ситуации. 35 Напротив, латеральные области вентральной префронтальной коры могут быть менее вовлечены в гедонические эмоции, отвечая скорее на агрессивные, чем на поощрительные стимулы. 62,63

Некоторые другие регионы могут играть более очевидную роль в негативных и / или тревожных эмоциях, чем гедонистические переживания, такие как островок. 64,65 Печаль, вызванная воспоминаниями, была связана со значительно большим увеличением активности в непосредственной близости от передней части коры островка, предполагая, что эта область участвует в эмоциональной реакции на потенциально тревожные когнитивные или интероцептивные сенсорные стимулы.

Нейрофармакология ангедонии при большом депрессивном расстройстве

Имеются убедительные доказательства того, что дофамин играет ключевую роль в системе вознаграждения мозга. 66 Действительно, дофамин высвобождается в моделях поведения на животных, которые включают систему вознаграждения мозга, такую ​​как прием пищи или ожидание, секс и самостоятельное введение лекарств.Точнее, высвобождение дофамина из прилежащего ядра во время воздействия новой пищи модулируется различными характеристиками стимула и мотивационного состояния. 67

Соответственно, блокаторы дофаминовых рецепторов D 2 ингибируют самостоятельное введение лекарственного средства и обусловливают предпочтение места с психостимуляторами, в то время как агонист D 2 вводится обезьянам самостоятельно. 68 Высвобождение дофамина в прилежащем ядре может лежать в основе реакции подхода и руководства в отношении положительных стимулов (т. Е. Мотивации). 69 В качестве альтернативы было предложено, чтобы дофаминовые докторы не опосредовали подкрепление напрямую, а вместо этого составляли сенсомоторный интегратор более высокого порядка, связывая первичные подкрепления (такие как вкусная пища) и инициирование, поддержание и отбор ответа, 70 , таким образом, подчеркивая концепции о «желании» вместо «симпатии». 71 Другие утверждают, что нейроны мезокортиколимбического дофаминового пути служат для побуждения подходов к потреблению, положительному подкреплению и обучению, и все это побуждает организм адаптироваться к окружающей среде.Интересно, что дофаминовые нейроны не предсказывают отталкивающие стимулы, такие как боль, 72 , показывая, что дофамин относительно специфичен для обнаружения стимулов, которые могут быть вознаграждены. При сопоставлении нейрофармакологии с нейроанатомией было показано, что первичное вознаграждение увеличивает высвобождение дофамина, в основном в оболочке прилежащего ядра, тогда как вторичное вознаграждение увеличивает его в медиальной префронтальной коре и ядре прилежащего ядра. Это различие может быть важным для ангедонии при большом депрессивном расстройстве, поскольку могут быть задействованы оба процесса: либо снижение чувства вознаграждения (например, уменьшение дофамина в оболочке), либо ненормальная способность различать побудительную ценность условного аппетитного стимула (из-за для уменьшения выброса дофамина в медиальной префронтальной коре и ядре прилежащего ядра).Существенная роль дофамина в системе вознаграждения мозга не означает, что он играет независимую роль, и не подразумевает, что дофамин является последним общим путем к достижению эффекта вознаграждения. Например, прилежащее ядро ​​содержит опиоидные рецепторы, которые также опосредуют вознаграждение. 73 Опиоидные антагонисты уменьшают поощрительное поведение, 74 и блокируют стимуляцию высвобождения дофамина в оболочке прилежащего ядра при воздействии различных лекарств и вкусной пищи, 75 и могут напрямую модулировать сексуальную мотивацию. 76

Глутамат также играет важную роль в системе вознаграждения, например, через субикулум, структуру гиппокампа, содержащую глутаматергические нейроны, которая проецируется на прилежащее ядро. 77 Соответственно, N-метил-D-аспарагиновая кислота (NMDA) вызывает у крыс обусловленное предпочтение места, действие, которое отменяется антагонистом NMDA. 78 Активация NMDA может быть более конкретно ответственна за сокращение времени реакции для ответов на стимулы, предсказывающие вознаграждение. 79

Серотонин оказывает признанное влияние на модуляцию высвобождения дофамина и опиоидов, 80 и, следовательно, может играть регулирующую роль в процессе вознаграждения. Например, ингибиторы обратного захвата серотонина повышают порог вознаграждения за стимуляцию мозга, 81 , и снижают частоту возбуждения дофаминовых нейронов в вентральной области покрышки. 82

Приведенный выше список нейротрансмиттеров, потенциально участвующих в гедонической способности, не является исчерпывающим, поскольку, например, ацетилхолин и холецистокинин также модулируют высвобождение глутамата и дофамина и, таким образом, участвуют в модуляции соответствующего поведения или эмоций. 83,84

Нейронная основа признака ангедонии у субъектов без депрессии

Оценивая нормальный диапазон индивидуальных различий в отношении гедонической способности перед набором изображений с положительной валентностью, Харви и др. 85 обнаружили, что степень тяжести признака ангедонии была отрицательно коррелировал с объемом переднего хвостатого и вентрального полосатого тела и положительно коррелировал с активностью VMPFC для обработки положительной информации.

Таким образом, эти результаты подтверждают актуальность системы вознаграждения мозга, показывая важность вентрального полосатого тела в поведении, приносящем вознаграждение, и приятных переживаниях, в соответствии с другими исследованиями. 86,87 VMPFC участвует в когнитивных аспектах эмоциональной обработки. 88,89 Предполагается, что активность VMPFC может отражать корковый компенсаторный механизм недостаточной подкорковой / полосатой реакции на приятные раздражители. 21,85 Литература поддерживает идею о том, что VMPFC не только отслеживает полезную ценность стимулов / ответов, но также представляет предстоящие эмоциональные состояния / реакции. 90

Альтернативным объяснением сверхактивного VMPFC при признаке ангедонии может быть то, что эта область подавляет эмоциональную обработку, выполняемую другими лимбическими структурами, что, в свою очередь, может привести к снижению эмоциональных переживаний.Активация VMPFC у ангедонических доклинических лиц, следовательно, будет отражать такой кортиколимбический ингибирующий процесс, более или менее специфичный для положительно валентных стимулов. 85

Конкретно оценить нервную основу ангедонии при депрессии сложно, поскольку ангедония и расстройства настроения представляют собой запутанные, но не равнозначные понятия, которые часто трудно различить.

Нейронные основы ангедонии при большом депрессивном расстройстве

Исследования пациентов с депрессией 32 продемонстрировали снижение плотности (количества глиальных клеток) и объема (в исследованиях структурной нейровизуализации), но увеличили активность (для функциональных подходов нейровизуализации) областей, участвующих в идентификации эмоциональных стимулов и формирование эмоционального поведения.Напротив, снизилась, наблюдается активность областей, вовлеченных в усиленную регуляцию эмоционального поведения. Таким образом, субгенуальная поясная извилина, вентролатеральная префронтальная кора, миндалевидное тело, передняя островковая часть, вентральное полосатое тело и таламус обладают относительной повышенной активностью (с поправкой на уменьшение объема), тогда как снижение активности наблюдается в дорсомедиальной и дорсолатеральной префронтальная кора. Интересно, что этот образ активности меняется на противоположный после выздоровления от серьезного депрессивного эпизода. 91 Такие модификации касаются как положительных, так и отрицательных эмоций и, следовательно, не связаны со способностью распознавать и ощущать приятные эмоции, т. Е. Ангедонией. Приятные и неприятные эмоции могут представлять собой противоположные стороны континуума удовольствия или, альтернативно, две мотивационные системы могут быть независимыми друг от друга. 91 Некоторые структуры могут быть одинаково востребованы для приятных и неприятных эмоций 92 (например, таламус, гипоталамус, средний мозг и медиальная префронтальная кора), а другие — нет.

Роль миндалины — эвристический пример относительной специфичности одной нейроанатомической структуры при ангедонии. Уменьшение объема миндалевидного тела может участвовать в ограниченном эмоциональном диапазоне, наблюдаемом у пациентов с ангедонической депрессией (из-за вторичной сниженной способности отдавать приоритет эмоциональной валентности стимулов), тогда как относительная гиперактивность миндалины будет способствовать предвзятому отношению к восприятию отрицательных эмоций (потому что миндалевидное тело может глобально более интенсивно реагировать на негативные стимулы).

Отрицательные корреляции были обнаружены между тяжестью ангедонии и реакцией в подкорковых областях, включая вентральное полосатое тело (и, следовательно, прилежащее ядро), в исследовании нейровизуализации, в котором конкретно анализировалась ангедония у людей с депрессией, занятых когнитивной задачей. 93 Этот результат согласуется с тремя другими исследованиями, показывающими: (i) корреляцию между кластером симптомов психомоторной ангедонии и пониженным метаболизмом в передневентральном хвостатом / скорлупе у пациентов с депрессией 94 ; (ii) отсутствие линейного увеличения реакции правой скорлупы на выражение лица увеличения счастья, наблюдаемое у пациентов с депрессией по сравнению со здоровыми субъектами сравнения 95 ; и (iii) отрицательная корреляция между ангедонией и активностью в больших областях полосатого тела у пациентов с депрессией. 21 Другими словами, пациенты с наименьшей степенью активации вентрального полосатого тела сообщают о наименьшем интересе и удовольствии, а также о последующем выполнении действий. Было высказано предположение, что слабая вентральная полосатая активация, наблюдаемая у пациентов с депрессией, может быть связана больше с преобразованием мотивационной информации в поведение, чем с аффективной оценкой или кодированием как таковой, что согласуется с моделью прилежащего ядра как лимбико-моторного механизма. интерфейс. 93,96 Лица с БДР могут иметь сверхчувствительные поведенческие и фармакологические реакции на d-амфетамин по сравнению с контрольной группой. 97,98 Этот гиперчувствительный ответ коррелировал с тяжестью ангедонических симптомов, обеспечивая дополнительную поддержку участия системы вознаграждения мозга и дофамина в большом депрессивном расстройстве. Роль прилежащего ядра настолько широко признана при ангедонии в качестве ключевой концепции большого депрессивного расстройства, что недавно трем пациентам была предложена глубокая стимуляция мозга для облегчения ангедонии при тяжелой рефрактерной большой депрессии. 99

Между тяжестью ангедонии и активностью VMPFC наблюдалась положительная корреляция. 93 Ответ на приятные раздражители также был связан с усилением ответа VMPFC у людей с депрессией. 100,101 В другом исследовании, посвященном анализу пациентов с БДР и различным уровнем ангедонии, 21 положительные корреляции были обнаружены между ответами на счастливые стимулы и активностью в большей области VMPFC (распространяющейся на переднюю поясную извилину и орбитофронтальную кору). 21 Повышенная и пониженная реакция VMPFC на счастливые и грустные стимулы соответственно при БДР, по сравнению с нейтральными стимулами, но обратный характер ответа у здоровых добровольцев, привел к интерпретации, что повышенная активность VMPFC у пациентов с ангедонической депрессией является потому что они более внимательно относятся к счастливым стимулам в безуспешной попытке войти в счастливое настроение. 21

Было бы несколько искусственно описывать потенциальную роль каждой области мозга при изображении организации ангедонии, хотя по причинам ясности этого трудно избежать, учитывая тесные отношения, связывающие эти области. Например, диссоциация функции между VMPFC и полосатым телом в ответ на счастливые стимулы у людей с ангедонической депрессией требует учета их реципрокных связей. Гипотеза «гипофронтальности» депрессии предполагает, что первичный дефицит может быть в VMPFC, но VMPFC может компенсировать недостаточную подкорковую / полосатую реакцию. 21,102 Развитие исследований визуализации с помощью тензора диффузии может помочь лучше понять связи между этими различными ключевыми областями мозга.

Выводы

Хотя сложно выделить конкретную роль ангедонии в большом депрессивном расстройстве, исследования изображений четко показали, что тяжесть ангедонии у пациентов с депрессией коррелирует с дефицитом активности вентрального стриатума (что отражает снижение активности). функция прилежащего ядра, вероятно, как первичное событие) и избыток активности вентральной области префронтальной коры (что касается повышенной функции VMPFC и орбитофронтальной коры, вероятно, как вторичный феномен).Пока невозможно доказать, что дефицит или избыток активности являются первичными или вторичными, но анализы ангедонических неклинических субъектов, неангедонических пациентов с депрессией и депрессивных пациентов с различными уровнями ангедонии, по-видимому, подтверждают этот образ мышления. Этот чрезмерно упрощенный способ оценки роли двух основных структур в ангедонии как основного симптома депрессии также должен столкнуться со сложностью концепции ангедонии. В самом деле, чтобы получить приятное, гедонистическое чувство, большое количество шагов должно быть эффективным, например возбуждение (способность глобально обнаруживать потенциально вознаграждаемые стимулы), оценка (способность определять, какие конкретные стимулы имеют гедонистическое значение) , и выражение этой эмоции (обнаружение).Роль дофамина и брюшного полосатого тела при ангедонии как симптома депрессии, тем не менее, в значительной степени повторяется; это не означает, что они объясняют эту черту, но более вероятно, что они определенно причастны … среди прочих.

Список литературы

1. Рибо Т. Психология эмоций. Лондон, Великобритания: У. Скотт; 1897 [Google Scholar] 2. Майерсон А. Ангедония. . Am J Psychiatry. 1923; 2: 87–103. [Google Scholar] 3. Андреасен NC., Олсен С. Негативная и позитивная шизофрения: определение и подтверждение. Arch Gen Psychiatry. 1982; 39: 789–794. [PubMed] [Google Scholar] 4. Лоас Г. Уязвимость к депрессии: модель, основанная на ангедонии. J Affect Disord. 1996; 41: 39–53. [PubMed] [Google Scholar] 5. Meehl PE. Гедоническая емкость: некоторые догадки. Bull Menninger Clin. 1975; 39: 295–307. [PubMed] [Google Scholar] 6. Кляйн Д. Депрессия и ангедония. В: Кларк С., Фосетт Дж., Ред. Ангедония и состояние дефицита. Нью-Йорк, Нью-Йорк: PMA Publishing; 1984 [Google Scholar] 7.Бланшар Дж. Дж., Хоран В. П., Браун С. А.. Диагностические различия в социальной ангедонии: продольное исследование шизофрении и большого депрессивного расстройства. J Abnorm Psychol. 2001; 110: 363–371. [PubMed] [Google Scholar] 8. Ахмед Ш., Куб Г.Ф. Переход от умеренного к чрезмерному употреблению наркотиков: изменение гедонистической уставки. Наука. 1998; 282: 298–300. [PubMed] [Google Scholar] 9. Кооб Г.Ф., Ле Моаль М. Нарушение регуляции вознаграждения и аллостаза при наркомании. Нейропсихофармакология. 2001; 24: 97–129. [PubMed] [Google Scholar] 10. Волков Н.Д., Фаулер Дж. С., Ван Г. Дж., Гольдштейн Р. З. Роль дофамина лобной коры и цепей памяти в наркомании: выводы из исследований изображений. Neurobiol Learn Mem. 2002; 78: 610–624. [PubMed] [Google Scholar] 11. Изелла В., Лурларо С., Пиолти Р. и др. Физическая ангедония при болезни Паркинсона. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003; 74: 1308–1311. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12. Дэвис К., Вудсайд ДБ.Чувствительность к положительным эффектам еды и упражнений при расстройствах пищевого поведения. Comp Психиатрия. 2002; 43: 189–194. [PubMed] [Google Scholar] 13. Franken IHA., Zijlstra C., Muris P. Связаны ли нефармакологические стимулы с ангедонией? Этюд среди парашютистов. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006; 30: 297–300. [PubMed] [Google Scholar] 14. Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 4-е изд. Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация; 1994 [Google Scholar] 15.Klein DF. Эндогеноморфная депрессия. Концептуально-терминологический пересмотр. Arch Gen Psychiatry. 1974; 31: 447–454. [PubMed] [Google Scholar] 16. Горвуд П., Воль М., Ле Страт Й., Руийон Ф. Взаимодействие генов и окружающей среды при аддиктивных расстройствах: эпидемиологические и методологические аспекты. C R Biol. 2007; 330: 329–338. [PubMed] [Google Scholar] 17. Плутчик Р. Эмоции: общая психоэволюционная теория. В: Scerer KC, Ekman P, eds. Подходы к эмоциям. Хиллсдейл, Нью-Джерси: Лоуренс Эрлбаум; 1984: 197–219.[Google Scholar] 18. Франкен И.Х., Рассин Э., Мурис П. Оценка ангедонии в клинических и неклинических популяциях: дальнейшая валидация шкалы удовольствия Снайта-Гамильтона (SHAPS) J Affect Disord. 2007; 99: 83–89. [PubMed] [Google Scholar] 19. Pizzagalli DA., Jahn AL., O’Shea JP. К объективной характеристике ангедонического фенотипа: подход обнаружения сигнала. Biol Psychiatry. 2005; 57: 319–327. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Дубай С., Пирсон А., Жувент Р. Сосредоточенное внимание на ангедонии: исследование P3. Психофизиология. 2000; 37: 711–714. [PubMed] [Google Scholar] 21. Кидвелл П.А., Эндрю С., Уильямс СК., Браммер М.Дж., Филлипс М.Л. Нервные корреляты ангедонии при большом депрессивном расстройстве. Biol Psychiatry. 2005; 58: 843–853. [PubMed] [Google Scholar] 22. Чепмен Л.Дж., Чепмен Дж. П., Раулин М.Л. Весы для физической и социальной ангедонии. J Abnorm Psychol. 1976; 85: 374–382. [PubMed] [Google Scholar] 23. Берлин I., Живри-Штайнер Л., Лекрубье Ю., Пуэх А.Дж. Измерения ангедонии и гедонической реакции на сахарозу у пациентов с депрессией и шизофренией по сравнению со здоровыми субъектами. Eur Psychiatry. 1998; 13: 303–309. [PubMed] [Google Scholar] 24. Пиццагалли Д.А., Лосифеску Д., Халлетт Л.А., Ратнер К.Г., Фава М. Снижение гедонической способности при большом депрессивном расстройстве: данные вероятностного вознаграждения. J Psychiatr Res. 2008. В печати [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25.Koob GF. Гедоническая валентность дофамина и мотивация. Mol Psychiatry. 1996; 1: 186–189. [PubMed] [Google Scholar] 26. Чепмен Л.Дж., Чепмен Дж.П. Пересмотренная физическая шкала ангедонии . Мэдисон, штат Висконсин: Университет Висконсина; 1982 [Google Scholar] 27. Фосетт Дж., Кларк Д.К., Шефтнер В.А., Гиббонс Р.Д. Оценка ангедонии у психиатрических пациентов. Arch Gen Psychiatry. 1983; 40: 79–84. [PubMed] [Google Scholar] 28. Снайт Р.П., Гамильтон М., Морли С., Хумаян А., Харгривз Д., Тригуэлл П. Шкала оценки гедонистического тона Шкала удовольствия Снайта-Гамильтона. Br J Психиатрия. , 1995; 167: 99–103. [PubMed] [Google Scholar] 29. Leventhal AM., Chasson GS., Tapia E., Miller EK., Pettit JW. Измерение гедонической способности при депрессии: психометрический анализ трех шкал ангедонии. J Clin Psychol. , 2006; 62: 1545–1558. [PubMed] [Google Scholar] 30. Фергюсон МЛ., Каткин ЭС. Висцеральное восприятие ангедония и эмоции. Биологическая психология. 1996; 42: 131–145.[PubMed] [Google Scholar] 31. Fiorito ER., Simons RF. Эмоциональные образы и физическая ангедония. Психофизиология. 1994; 31: 513–521. [PubMed] [Google Scholar] 32. Филлипс М.Л., Древец В.К., Раух С.Л., Лейн Р. Нейробиология восприятия эмоций I: нейронная основа нормального восприятия эмоций. Biol Psychiatry. 20031; 54: 504–514 Review .. [PubMed] [Google Scholar] 33. Drevets WC., Gautier C., Price JC., Et al. Вызванное амфетамином высвобождение дофамина в вентральном полосатом теле человека коррелирует с эйфорией. Biol Psychiatry. 2001; 49: 81–96. [PubMed] [Google Scholar] 34. Breiter HC., Gollub RL., Weisskoff RM. Острое воздействие кокаина на деятельность мозга и эмоции человека. Нейрон. 1997; 19: 591–611. [PubMed] [Google Scholar] 35. Knutson B., Fong GW., Adams CM., Varner JL., Hommer D. Диссоциация ожидания вознаграждения и результата с помощью связанной с событием фМРТ. Нейроотчет. 2001; 12: 3683–3687. [PubMed] [Google Scholar] 36. О’Догерти Дж., Крингельбах М.Л., Роллс Э.Т., Хорнак Дж., Эндрюс К.Абстрактные представления вознаграждения и наказания в орбитофронтальной коре головного мозга человека. Nat Neurosci. 2001; 4: 95–102. [PubMed] [Google Scholar] 37. Blood AJ., Zatorre RJ. Чрезвычайно приятные реакции на музыку коррелируют с активностью в областях мозга, связанных с вознаграждением и эмоциями. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 11818–11823. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Lane RD., Reiman EM., Ahern GL., Schwartz GE., Davidson RJ. Нейроанатомические корреляты счастья, печали и отвращения. Am J Psychiatry. 1997; 154: 926–933. [PubMed] [Google Scholar] 39. Аарон И., Эткофф Н., Ариэли Д., Шабри С.Ф., О’Коннор Э., Брейтер Х.С. У красивых лиц есть переменная ценность вознаграждения: фМРТ и поведенческие свидетельства. Нейрон. 2001; 32: 537–551. [PubMed] [Google Scholar] 40. Schlaepfer TE., Cohen MX., Frick C., et al. Глубокая стимуляция мозга для поощрения схемы облегчает ангедонию при рефрактерной большой депрессии. Нейропсихофармакология. 2008; 33: 368–377. [PubMed] [Google Scholar] 41.Knutson B., Fong GW., Adams CM., Varner JL., Hommer D. Диссоциация ожидания вознаграждения и результата с помощью связанной с событием фМРТ. Нейроотчет. 2001; 12: 3683–3687. [PubMed] [Google Scholar] 42. McClure SM., Йорк MK., Монтегю PR. Нейронные субстраты обработки вознаграждения у людей: современная роль фМРТ. Невролог. 2004; 10: 260–268. [PubMed] [Google Scholar] 43. Phan KL., Taylor SF., Welsh RC., Ho SH., Britton JC., Liberzon I. Нейронные корреляты индивидуальных оценок эмоциональной значимости: исследование фМРТ, связанное с испытаниями. Neuroimage. 2004; 21: 768–780. [PubMed] [Google Scholar] 44. Reynolds SM., Berridge KC. Мотивационные ансамбли глутамата в прилежащем ядре: рострокаудальные градиенты оболочки страха и кормления. Eur J Neurosci. 2003; 17: 2187–2200. [PubMed] [Google Scholar] 45. Наута WJ., Domesick VB. Афферентные и эфферентные отношения базальных ганглиев. Ciba Found Symp. 1984; 107: 3–29. [PubMed] [Google Scholar] 46. Jones DL., Mogenson GJ. Прилежащее ядро ​​к ГАМК-проекции бледного шара: электрофизиологические и ионтофоретические исследования. Brain Res. 1980; 188: 93–105. [PubMed] [Google Scholar] 47. Келли А.Е., Стинус Л. Распределение проекции от паратенального ядра таламуса до прилежащего ядра у крысы: авторадиографическое исследование. Exp Brain Res. 1984; 54: 499–512. [PubMed] [Google Scholar] 48. Mogenson GJ., Swanson LW., Wu M. Нервные проекции от прилежащего ядра к глобусу бледного вещества innominata и латеральной преоптико-латеральной области гипоталамуса: анатомическое и электрофизиологическое исследование у крысы. J Neurosci. 1983; 3: 189–202. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Mayberg HS. Лимбико-корковая дисрегуляция: предлагаемая модель депрессии. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 1997; 9: 471–481. [PubMed] [Google Scholar] 50. Kringelbach ML. Орбитофронтальная кора человека: связь вознаграждения с гедонистическим опытом. Nat Rev Neurosci. 2005; 6: 691–702. [PubMed] [Google Scholar] 51. О’Догерти Дж., Роллс Э. Т., Фрэнсис С. и др. Сенсорно-специфическая обонятельная активация орбитофронтальной коры человека, связанная с насыщением. Нейроотчет. 2000; 11: 893–897. [PubMed] [Google Scholar] 52. Готфрид Дж. А., О’Догерти Дж., Долан Р. Дж. Кодирование прогностической ценности вознаграждения в миндалевидном теле и орбитофронтальной коре человека. Наука. 2003; 301: 1104–1107. [PubMed] [Google Scholar] 53. Крингельбах М.Л., О’Догерти Дж., Роллс Э.Т., Эндрюс С. Активация орбитофронтальной коры головного мозга человека на раздражитель жидкой пищи коррелирует с его субъективной приятностью. Cereb Cortex. 2003; 13: 1064–1071. [PubMed] [Google Scholar] 54.Кармайкл СТ., Цена JL. Сенсорные и премоторные связи глазничной и медиальной префронтальной коры макак. J Comp Neurol. , 1995; 363: 642–664. [PubMed] [Google Scholar] 55. Ирвин В., Дэвидсон Р.Дж., Лоу М.Дж., Мок Б.Дж., Соренсон Дж.А., Турски П.А. Активация миндалины человека обнаружена с помощью эхо-планарной функциональной магнитно-резонансной томографии. Нейроотчет. 1996; 7: 1765–1769. [PubMed] [Google Scholar] 56. Breiter HC., Etcoff NL., Whalen PJ. И др. Реакция и привыкание миндалевидного тела человека во время визуальной обработки выражения лица. Нейрон. 1996 Nov; 17: 875–887. [PubMed] [Google Scholar] 57. Моррис Дж. С., Фристон К. Дж., Бэчел С. и др. Нейромодулирующая роль миндалины человека в обработке эмоциональных выражений лица. Мозг. 1998; 121: 47–57. [PubMed] [Google Scholar] 58. Кеттер Т.А., Андреасон П.Дж., Джордж М.С. и др. Переднее паралимбическое опосредование индуцированных прокаином эмоциональных и психосенсорных переживаний. Arch Gen Psychiatry . 1996. 53: 59–69. [PubMed] [Google Scholar] 59. Джордж MS., Кеттер Т.А., Parekh PI., Horwitz B., Herscovitch P., Post RM. Активность мозга во время преходящей печали и счастья у здоровых женщин. Am J Psychiatry. , 1995; 152: 341–351. [PubMed] [Google Scholar] 60. Lane RD., Reiman EM., Axelrod B., Yun LS., Holmes A., Schwartz GE. Нейронные корреляты уровней эмоциональной осведомленности. Свидетельство взаимодействия между эмоцией и вниманием в передней поясной коре. J Cogn Neurosci. 1998; 10: 525–535. [PubMed] [Google Scholar] 62. О’Догерти Дж., Крингельбах МЛ., Rolls ET., Hornak J., Andrews C. Абстрактные представления вознаграждения и наказания в орбитофронтальной коре головного мозга человека. Nat Neurosci. 2001; 4: 95–102. [PubMed] [Google Scholar] 63. Малый DM., Грегори MD., Мак Ю.Е., Гительман Д., Месулам М.М., Пэрриш Т. Диссоциация нейронной репрезентации интенсивности и аффективной оценки во вкусе человека. Нейрон. 2003; 39: 701–711. [PubMed] [Google Scholar] 64. Reiman EM., Lane RD., Ahern GL., Et al. Нейроанатомические корреляты внешне и внутренне генерируемых человеческих эмоций. Am J Psychiatry. 1997; 154: 918–925. [PubMed] [Google Scholar] 65. Lane RD., Reiman EM., Ahern GL., Schwartz GE., Davidson RJ. Нейроанатомические корреляты счастья, печали и отвращения. Am J Psychiatry. 1997; 154: 926–933. [PubMed] [Google Scholar] 66. Мудрый MG. Нейробиология зависимости. Curr Opin Neurobiol. 1996; 6: 243–251. [PubMed] [Google Scholar] 67. Бассарео В., Ди Кьяра Г. Модуляция вызванной кормлением активации передачи мезолимбического дофамина аппетитными стимулами и ее связь с мотивационным состоянием. Eur J Neurosci. 1999; 11: 4389–4397. [PubMed] [Google Scholar] 68. Наранхо CA., Tremblay LK., Busto UE. Роль системы вознаграждения мозга при депрессии. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2001; 25: 781–823. [PubMed] [Google Scholar] 69. Koob GF. Наркомания: инь и янь гомеостаза гедона. Нейрон. 1996; 16: 893–896. [PubMed] [Google Scholar] 70. Salamone JD., Cousins ​​MS., Снайдер Б.Дж. Поведенческие функции дофамина прилежащего ядра: эмпирические и концептуальные проблемы с гипотезой ангедонии. Neurosci Biobehav Rev. 1997; 21: 341–359. [PubMed] [Google Scholar] 71. Berridge KC. Продовольственная награда: мозговые субстраты желания и симпатии. Biobehav Rev. 1996; 20: 1–25. [PubMed] [Google Scholar] 72. Шульц В. Прогнозирующий сигнал вознаграждения дофаминовых нейронов. J Neurophysiol. 1998; 80: 1-27. [PubMed] [Google Scholar] 73. Задина Ю.Е., Мартин-Шильд С., Гералл А.А. и др. Эндоморфины: новые агонисты эндогенных l-опиатных рецепторов в регионах с высокой плотностью у-опиатных рецепторов. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 136–144. [PubMed] [Google Scholar] 74. Ван Вольфсвиндел Л., Зайфферт В.Ф., Ван Ри Дж. Катехоламины и эндогенные опиоиды в вентральной тегментальной самостимуляции поощряют. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 30: 589–595. [PubMed] [Google Scholar] 75. Танда Г., Ди Кьяра. Опиоидное звено дофамина-11 в вентральном покрышке крыс, разделяемое вкусовой пищей (Fonzies) и непсихостимулирующими препаратами, вызывающими злоупотребление. Eur J Neurosci. 1998; 10: 1179–1187. [PubMed] [Google Scholar] 76.VanFurth WR., VanRee JM. Сексуальная мотивация: вовлечение эндогенных опиоидов в вентральную область покрышки. Brain Res. 1996; 729: 20–28. [PubMed] [Google Scholar] 77. Sweet KL., Neill DB. Инъекции амфетамина в прилежащее ядро ​​усиливают стимуляцию лубика. Ann NY Acad Sci. 1999; 877: 828–830. [PubMed] [Google Scholar] 78. Панос Дж. Дж., Радемахер Д., Реннер С. Л., Штайнпрайс Р. Е.. Положительные свойства NMDA и MK-801 (дизоцилпин), проиндексированные парадигмой условного предпочтения места. Pharmacol Biochem Behav. 1999; 64: 591–595. [PubMed] [Google Scholar] 79. Hauber W., Bohn I., Giertler C. NMDA-рецепторы, но не дофаминовые D, рецепторы в прилежащем ядре крысы участвуют в управлении инструментальным поведением с помощью стимулов, предсказывающих величину вознаграждения. J Neurosci. 2000; 20: 6282–6288. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 80. Ян QS. Активация рецепторов 5-HT2A / 2C в прилежащем ядре увеличивает местную дофаминергическую передачу. Brain Res Bull. 2000; 51: 75–81. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ли К., Корнецкий С. Острое и хроническое лечение флуоксетином снижает чувствительность крыс к стимулирующей стимуляции мозга. Pharmacol Biochem Behav. 1998; 60: 539–544. [PubMed] [Google Scholar] 82. Ди Мацио М., Ди Джованни Г., Ди Маттео В., Приско С., Эспозито Э. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина снижают спонтанную активность дофаминергических нейронов в вентральной тегментальной области. Brain Res Bull. 1998; 46: 547–554.[PubMed] [Google Scholar] 83. Икемото С., Панксепп Дж. Роль дофамина прилежащего ядра в мотивированном поведении: объединяющая интерпретация с особым упором на поиск вознаграждения. Brain Res Rev. 1999; 31: 6–41. [PubMed] [Google Scholar] 84. Bush DE., De Sousa NJ., Vaccarino FJ. Самостоятельное введение амфетамина внутривенно: влияние активации рецептора CCKB прилежащего ядра на реакцию с фиксированным соотношением. Psychopharmacoiogy. 1999; 147: 331–334. [PubMed] [Google Scholar] 85.Харви П.О., Прюсснер Дж., Чеховска Ю., Лепаж М. Индивидуальные различия в характерной ангедонии: структурное и функциональное исследование магнитно-резонансной томографии у неклинических субъектов. Mol Psychiatry. 2007; 12: 703 767–775. [PubMed] [Google Scholar] 86. Хайнц А., Шмидт LG., Reischies FM. Ангедония у больных шизофренической депрессией или алкогольной зависимостью — нейробиологические корреляты. Фармакопсихиатрия. 1994; 27 (добавление 1): 7–10. [PubMed] [Google Scholar] 87. Виллнер П., Хейл А.С., Argyropoulos S. Дофаминергический механизм антидепрессивного действия у пациентов с депрессией. J Affect Disord. 2005; 86: 37–45. [PubMed] [Google Scholar] 88. Фан К.Л., Вейджер Т., Тейлор С.Ф., Либерзон И. Функциональная нейроанатомия эмоций: метаанализ исследований активации эмоций с помощью ПЭТ и фМРТ. Neurolmage. 2002; 16: 331–348. [PubMed] [Google Scholar] 89. Wager TD., Phan KL., Liberzon I., Taylor SF. Пол валентности и латерализация функциональной анатомии мозга в эмоциях: метаанализ результатов нейровизуализации. Neuro Image. 2003; 19: 513–531. [PubMed] [Google Scholar] 90. Амодио Д., Фрит С. Встреча умов: медиальная лобная кора и социальное познание. Nat Rev Neurosci. 2006; 7: 268–277. [PubMed] [Google Scholar] 91. Кеннеди Ш., Эванс К.Р., Крюгер С. и др. Изменения в региональном метаболизме глюкозы в головном мозге, измеренные с помощью позитронно-эмиссионной томографии после лечения пароксетином большой депрессии. Am J Psychiatry. 2001; 158: 899–905. [PubMed] [Google Scholar] 92. Переулок РД., Рейман Э.М., Брэдли ММ. Нейроанатомические корреляты приятных и неприятных эмоций. Neuropsychologia. 1997; 35: 1437–44. [PubMed] [Google Scholar] 93. Эпштейн Дж., Пан Х., Кочиш Дж. Х. и др. Отсутствие вентрального полосатого тела ответа на положительные стимулы у депрессивных субъектов по сравнению с нормальными. Am J Psychiatry. 2006; 163: 1784–1790. [PubMed] [Google Scholar] 94. Данн Р.Т., Кимбрелл Т.А., Кеттер Т.А. и др. Основные компоненты инвентаризации депрессии Бека и региональный церебральный метаболизм при униполярной и биполярной депрессии. Biol Psychiatry. 2002; 51: 387–399. [PubMed] [Google Scholar] 95. Сургуладзе С., Браммер М.Дж., Кидвелл П. и др. Дифференциальный паттерн нейронной реакции на грустное и счастливое выражение лица при большом депрессивном расстройстве. Biol Psychiatry. 2005; 57: 201–209. [PubMed] [Google Scholar] 96. Mogenson GJ., Jones DL., Yim CY. От мотивации к действию: функциональный интерфейс между лимбической системой и двигательной системой. Прог Нейробиол . 1980; 14: 69–97. [PubMed] [Google Scholar] 97.Tremblay LK., Naranjo CA, Cardenas L., Herrmann N., Busto UE. Исследование системы вознаграждения мозга при большом депрессивном расстройстве: измененная реакция на декстроамфетамин. Arch Gen Psychiatry. 2002; 59: 409–416. [PubMed] [Google Scholar] 98. Tremblay LK., Naranjo CA., Graham SJ. И др. Функциональные нейроанатомические субстраты измененной обработки вознаграждения при большом депрессивном расстройстве, выявленном с помощью дофаминергического зонда. Arch Gen Psychiatry. 2005; 62: 1228–1236. [PubMed] [Google Scholar] 99.Schlaepfer TE., Cohen MX., Frick C., et al. Глубокая стимуляция мозга для поощрения схемы облегчает ангедонию при рефрактерной большой депрессии. Neuropsychopharmacoiogy. 2008; 33: 368–377. [PubMed] [Google Scholar] 100. Mitterschiffthaler MT., Kumari V., Malhi GS., Et al. Нейронный ответ на приятные раздражители при ангедонии: исследование фМРТ. Нейроотчет. 2003; 14: 177–182. [PubMed] [Google Scholar] 101. Кумари В., Миттершиффтхалер М.Т., Тисдейл Дж. Д. и др. Нервные аномалии во время когнитивной генерации аффекта при устойчивой к лечению депрессии. Биологическая психиатрия . 2003; 54: 777–791. [PubMed] [Google Scholar] 102. Бейер Дж. Л., Кришнан КР. Результаты объемной томографии головного мозга при расстройствах настроения. Биполярное расстройство. 2002; 4: 89–104. [PubMed] [Google Scholar]

Отделение усталости от ангедонии: обзорный обзор

  • 1.

    Friedman, J. H. et al. Усталость при болезни Паркинсона: обзор. Mov. Disord. 22 , 297–308 (2007).

    PubMed

    Google Scholar

  • 2.

    Krupp, L. Усталость присуща рассеянному склерозу (РС) и является наиболее часто встречающимся симптомом болезни. Мульт. Склер. 12 , 367–368 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 3.

    Мерфи, С. Л., Смит, Д. М., Кло, Д. Дж. И Александер, Н. Б. Влияние кратковременной боли и усталости на физическую активность у женщин с остеоартритом. Arthritis Rheum. 59 , 849–856 (2008).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 4.

    Рэмси-Голдман, Р. и Ротрок, Н. Усталость при системной красной волчанке и ревматоидном артрите. PM R. 2 , 384–392 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 5.

    Liu, L. et al. Продольная взаимосвязь между усталостью и сном у пациентов с раком груди, проходящих химиотерапию. Сон 35 , 237–245 (2012).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 6.

    Виссер, М. Р. и Сметс, Э. М. Усталость, депрессия и качество жизни у онкологических больных: как они связаны? Support Care Cancer 6 , 101–108 (1998).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 7.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 5-е изд. (APA, Вашингтон, округ Колумбия, 2013 г.).

  • 8.

    Рэй К. Синдром хронической усталости и депрессия: концептуальные и методологические неоднозначности. Psychol. Med 21 , 1–9 (1991).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 9.

    Шарп М. и Уилкс Д. Усталость. BMJ 325 , 480–483 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 10.

    Глаус А. и Мюллер С. [Измерение утомляемости онкологических больных в немецкоязычном регионе: разработка анкеты для оценки утомляемости]. Pflege 14 , 161–170 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 11.

    Хагигхат, С., Акбари, М. Э., Холакуей, К., Рахими, А. и Монтазери, А. Факторы, предсказывающие утомляемость у пациентов с раком груди. Support Care Cancer 11 , 533–538 (2003).

    PubMed

    Google Scholar

  • 12.

    Уайтхед, Л. Измерение утомляемости при хронических заболеваниях: систематический обзор одномерных и многомерных показателей утомляемости. J. Управление симптомами боли. 37 , 107–128 (2009).

    Google Scholar

  • 13.

    Хига-Макмиллан, К. К., Смит, Р. Л., Чорпита, Б. Ф. и Хаяси, К. Общие и уникальные факторы, связанные с интернализирующими расстройствами DSM-IV-TR у детей. J. Abnorm. Child Psychol. 36 , 1279–1288 (2008).

    PubMed

    Google Scholar

  • 14.

    Хоран, В. П., Кринг, А. М. и Бланшар, Дж. Дж. Ангедония при шизофрении: обзор стратегий оценки. Schizophr. Бык. 32 , 259–273 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 15.

    Fuhrer, R. & Wessely, S.Эпидемиология усталости и депрессии: французское исследование первичной медико-санитарной помощи. Psychol. Med. 25 , 895–905 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 16.

    Берриос Г. Э. и Оливарес Дж. М. Ангедонии: концептуальная история. Hist. Психиатрия 6 , 453–470 (1995).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 17.

    Хо, Н. и Соммерс, М. Ангедония: анализ концепции. Arch. Психиатр. Nurs. 27 , 121–129 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 18.

    Клейн Д. Ф. Эндогеноморфная депрессия. Концептуально-терминологический пересмотр. Arch. Общая психиатрия 31 , 447–454 (1974).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 19.

    Миль, П. Э. Некоторые методологические размышления о трудностях психоаналитического исследования. Psychol. Вып. 8 , 104–117 (1973).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 20.

    Данцер Р., Хейнен К. Дж., Кавелаарс А., Лай С. и Капурон Л. Нейроиммунные основы утомления. Trends Neurosci. 37 , 39–46 (2014).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 21.

    Горвуд П. Нейробиологические механизмы ангедонии. Dialogues Clin. Neurosci. 10 , 291–299 (2008).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 22.

    Национальная комплексная онкологическая сеть. Усталость. https://www.nccn.org/patients/resources/life_with_cancer/managing_symptoms/fatigue.aspx (2018).

  • 23.

    Аркси, Х. и О’Мэлли, Л. Предварительные исследования: к методологической основе. Внутр. J. Soc. Res. Методол. 8 , 19–32 (2007).

    Google Scholar

  • 24.

    Capuron, L. et al. Дофаминергические механизмы снижения ответов базальных ганглиев на гедонистическое вознаграждение во время введения интерферона альфа. Arch. Общая психиатрия 69 , 1044–1053 (2012).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 25.

    DellaGioia, N., Devine, L., Pittman, B. & Hannestad, J. Предварительное лечение эндотоксином депрессивных симптомов с помощью бупропиона. Brain Behav. Иммун. 31 , 197–204 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 26.

    Dujardin, K. et al. Апатия при нелеченной ранней стадии болезни Паркинсона: взаимосвязь с другими немоторными симптомами. Mov. Disord. 29 , 1796–1801 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 27.

    Эммерт-Аронсон, Б. О. и Браун, Т. А. Анализ IRT симптомов большого депрессивного расстройства. Оценка 22 , 332–340 (2015).

    PubMed

    Google Scholar

  • 28.

    Хокинс, М.А. и др. Когнитивные функции при сердечной недостаточности связаны с несоматическими симптомами депрессии, но не с соматическими симптомами. J. Cardiovasc. Nurs. 30 , E9 – E17 (2015).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 29.

    Johansson, P. et al. Болезненное поведение пожилых людей, проживающих в сообществе: ассоциации с нарушением сердечной функции и воспалением. Biol. Res. Nurs. 16 , 105–113 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 30.

    Lapidus, K. A. et al. In vivo (1) H MRS исследование потенциальных связей между глутатионом, окислительным стрессом и ангедонией при большом депрессивном расстройстве. Neurosci. Lett. 569 , 74–79 (2014).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 31.

    Макгуайр, А. В., Иствуд, Дж. А., Хейс, Р. Д., Макабаско-О’Коннелл, А. и Деринг, Л. В. Депрессия или отсутствие депрессии: распутывание симптомов депрессии у пациентов, госпитализированных с ишемической болезнью сердца. Am. J. Crit. Уход 23 , 106–116 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 32.

    Анг, Ю. С., Локвуд, П., Аппс, М. А., Мухаммед, К. и Хусейн, М. Отчетливые подтипы апатии, выявленные с помощью индекса мотивации апатии. PLoS ONE 12 , e0169938 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 33.

    Pfeil, S., Holtz, K., Kopf, K. A., Hegerl, U. & Rummel-Kluge, C. Незначительная депрессия у пожилых, длительно безработных людей, ищущих профессиональную поддержку. BMC Psychiatry 17 , 243 (2017).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 34.

    Potvin, O., Hudon, C., Grenier, S. & Preville, M. Несущественные симптомы депрессии и когнитивных нарушений без деменции (CIND) у пожилых людей, проживающих в сообществе, без дисфории или ангедонии. Внутр. Психогериатр. 22 , 1344–1352 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 35.

    Ричи, К.S. et al. Измерение симптомов у пожилых людей, проживающих в сообществе: психометрические свойства краткого экрана симптомов. Med. Уход 51 , 949–955 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 36.

    Sibitz, I. et al. МКБ-10 или DSM-IV? Ангедония, утомляемость и подавленное настроение как скрининговые симптомы для диагностики текущего депрессивного эпизода у физически больных пациентов в больнице общего профиля. Дж.Оказывать воздействие. Disord. 126 , 245–251 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 37.

    Solla, P. et al. Связь между усталостью и другими моторными и немоторными симптомами у пациентов с болезнью Паркинсона. J. Neurol. 261 , 382–391 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 38.

    Trincas, R. et al. Специфические дисфорические симптомы предсказываются ранними дезадаптивными схемами. ScientificWorldJournal 2014 , 231965 (2014).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 39.

    Цай, Дж., Эльхай, Дж. Д., Петрзак, Р. Х., Хофф, Р. А. и Харпаз-Ротем, И. Сравнение четырех конкурирующих моделей депрессивной симптоматологии: подтверждающее факторное аналитическое исследование 986 647 ветеранов США. J. Affect. Дезорд . 165 , 166–169, (2014) https://doi.org/10.1016/j.jad.2014.04.075.

  • 40.

    Bennett, B. K. et al. Характеристика состояний утомления в медицине и психиатрии с помощью структурированного интервью. Психосом. Med. 76 , 379–388 (2014).

    PubMed

    Google Scholar

  • 41.

    Дойл, Ф., Конрой, Р., Макги, Х. и Делани, М. Депрессивные симптомы у лиц с острым коронарным синдромом: шкалы конкретных симптомов и прогноз. J. Psychosom. Res. 68 , 121–130 (2010).

    PubMed

    Google Scholar

  • 42.

    Оливан-Бласкес, Б., Рубио-Аранда, Э., Гарсиа-Санз, О. и Магаллон-Ботайя, Р. Корреляция между диагнозом депрессии и симптомами, имеющимися у пациентов первичной медико-санитарной помощи. Actas Esp. Psiquiatr. 44 , 55–63 (2016).

    PubMed

    Google Scholar

  • 43.

    Барат, п.и другие. Воспалительные, эндокринные и метаболические корреляты усталости у детей с ожирением. Психонейроэндокринология 74 , 158–163 (2016).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 44.

    Левенталь, А. М., Амерингер, К. Дж., Осборн, Э., Зволенский, М. Дж. И Лэнгдон, К. Дж. Тревожные и депрессивные симптомы и аффективные модели абстиненции. Зависимость от наркотиков и алкоголя. 133 , 324–329 (2013).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 45.

    Drijgers, R. L. et al. Роль дофаминергической системы в настроении, мотивации и познании при болезни Паркинсона: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое экспериментальное испытание с прамипексолом и метилфенидатом. J. Neurol. Sci. 320 , 121–126 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 46.

    Hannestad, J., DellaGioia, N., Ortiz, N., Pittman, B. & Bhagwagar, Z. Циталопрам снижает утомляемость, вызванную эндотоксинами. Brain Behav. Иммун. 25 , 256–259 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 47.

    Ray Chaudhuri, K. et al. Ротиготин и специфические немоторные симптомы болезни Паркинсона: апостериорный анализ RECOVER. Parkinsonism Relat. Disord. 19 , 660–665 (2013).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 48.

    Наконезный П. А., Кармоди Т. Дж., Моррис Д. В., Куриан Б. Т. и Триведи М. Х. Психометрическая оценка шкалы удовольствия Снайта-Гамильтона у взрослых амбулаторных пациентов с большим депрессивным расстройством. Внутр. Clin. Psychopharmacol. 25 , 328–333 (2010).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 49.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 3-е изд. (APA, Вашингтон, округ Колумбия, 1980).

  • 50.

    Герц, М. И., Эндикотт, Дж. И Спитцер, Р. Л. Кратковременная госпитализация: двухлетнее наблюдение. Am. J. Psychiatry 134 , 502–507 (1977).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 51.

    Грубер, А. Дж., Хадсон, Дж. И. и Поуп, Х. Г. Младший. Управление устойчивой к лечению депрессией при расстройствах на стыке психиатрии и медицины.Фибромиалгия, синдром хронической усталости, мигрень, синдром раздраженного кишечника, атипичная лицевая боль и предменструальное дисфорическое расстройство. Psychiatr. Clin. North Am. 19 , 351–369 (1996).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 52.

    Kroenke, K. et al. Физические симптомы в первичной медико-санитарной помощи. Предикторы психических расстройств и функциональных нарушений. Arch. Fam. Med. 3 , 774–779 (1994).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 53.

    Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам 4-е изд. (APA, Вашингтон, округ Колумбия, 1994).

  • 54.

    Данцер, Р. Цитокин-индуцированное болезненное поведение: где мы находимся? Brain Behav. Иммун. 15 , 7–24 (2001).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 55.

    Moreau, M. et al. Инокуляция Bacillus Calmette-Guerin мышам вызывает острый приступ болезненного поведения, за которым следует хроническое депрессивное поведение. Brain Behav. Иммун. 22 , 1087–1095 (2008).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 56.

    Чепмен, Л. Дж., Чепмен, Дж. П. и Раулин, М. Л. Весы для физической и социальной ангедонии. J. Abnorm. Psychol. 85 , 374–382 (1976).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 57.

    Радо, С. Вклад психоанализа в медицинское изучение поведения; Послание к столетию Фрейда. J. Nerv. Ment. Дис. 123 , 421–427 (1956).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 58.

    Радо С. О ретрансформации психоанализа в медицинскую науку. Компр. Психиатрия 3 , 317–329 (1962).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 59.

    Хоран, В. П., Грин, М. Ф., Кринг, А. М. и Нюхтерлейн, К. Х. Отражает ли ангедония при шизофрении неправильную память на субъективно переживаемые эмоции? J. Abnorm Psychol. 115 , 496–508 (2006).

    PubMed

    Google Scholar

  • 60.

    Гамильтон, М. Оценочная шкала депрессии. J. Neurol. Нейрохирургия. Психиатрия 23 , 56–62 (1960).

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 61.

    Агера-Ортис, Л., Фаилде, И., Мико, Дж. А., Червилла, Дж. И Лопес-Ибор, Дж. Дж. Боль как симптом депрессии: распространенность и клинические корреляты у пациентов, посещающих психиатрические клиники. J. Аффект Disord. 130 , 106–112 (2011).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 62.

    Комптон, М. Т. и Франк, Э. Проблемы психического здоровья канадских врачей: результаты исследования состояния здоровья канадских врачей 2007–2008 гг. Компр. Психиатрия 52 , 542–547 (2011).

    PubMed

    Google Scholar

  • 63.

    Дер-Авакян А. и Марку А. Нейробиология ангедонии и других дефицитов, связанных с вознаграждением. Trends Neurosci. 35 , 68–77 (2012).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 64.

    Lemke, M. R., Puhl, P., Koethe, N. & Winkler, T. Психомоторная отсталость и ангедония при депрессии. Acta Psychiatr. Сканд. 99 , 252–256 (1999).

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 65.

    Aparcio, V., Ortega, F., Carbonell-Baeza, A., Куэвас, М., Дельгадо-Ферндандес, М. и Джонатан, Р. Беспокойство, депрессия и боль и тяжесть фибромиалгии. Behav. Psychol. Psicología Conductual. 21 , 381–392 (2013).

    Google Scholar

  • 66.

    Шарп М. и Уилкс Д. Усталость. BMJ 325 , 480–483 (2002).

    PubMed
    PubMed Central

    Google Scholar

  • 67.

    Аркси, Х. и О’Мэлли, Л. Предварительные исследования: к методологической основе. Внутр. J. Soc. Res. Методол. 8 , 19–32. https://doi.org/10.1080/1364557032000119616 (2005).

    Артикул

    Google Scholar

  • 68.

    Чаудхури Р., Мартинес-Мартин П. и Тренквальдер К. Ротиготин и специфические немоторные симптомы болезни Паркинсона: апостериорный анализ выздоровления. Parkinsonism Relat. Дезорд . 19 , 660–665, (2013) https://doi.org/10.1016/j.parkreldis.2013.02.018.

  • Ангедония — обзор | Темы ScienceDirect

    Ангедония

    Ангедония (греч. Ан-, «без» и hēdonē, «удовольствие»), как следует из названия, представляет собой термин, описывающий неспособность или ограниченную способность испытывать удовольствие от всех обычных и приятных занятий. как уход от них (Kollias et al., 2008). Он был придуман Рибо в 1896 году, когда он использовал его для описания следующего состояния:

    Состояние ангедонии, если я могу придумать новое слово для сочетания с обезболивающим, — пишет он, — было очень мало изучено. но он существует.Молодая девушка была поражена заболеванием печени, которое на некоторое время изменило ее конституцию. Она больше не чувствовала привязанности к отцу и матери. Она бы сыграла своей куклой, но в этом акте было невозможно найти ни малейшего удовольствия. То, что раньше приводило ее в содрогание от смеха, теперь совершенно не интересовало ее. Эскирол наблюдал за очень умным судьей, который также был жертвой болезни печени. Каждая эмоция казалась ему мертвой. Он не проявил ни извращения, ни насилия, а полного отсутствия эмоциональной реакции.Если он пошел в театр, что он делал по привычке, он не мог найти там никакого удовольствия. Мысль о своем доме, доме, жене и отсутствующих детях волновала его так же мало, как он сказал, как теорема Евклида.

    Джеймс (1985)

    Ангедония с тех пор описывается многими авторами как шизофренический симптом, предполагая, что это может быть центральным дефектом болезни. Однако, как уже упоминалось, ангедония также связана с большой депрессией. У людей было использовано несколько шкал для оценки депрессивной симптоматики при шизофрении, но большинство из них изначально не были разработаны для этой цели.Шкала депрессии Калгари для шизофрении была специально разработана для людей, страдающих шизофренией, и имеет отличные психометрические свойства, внутреннюю согласованность, надежность, чувствительность, специфичность, а также дискриминантную и конвергентную валидность (Addington, Shah, Liu, & Addington, 2014). Баллы, полученные с помощью этой шкалы, коррелируют как с рейтингами физической ангедонии, так и с рейтингами социальной ангедонии, которые обычно оцениваются с помощью шкал, разработанных для оценки конкретных областей ангедонии: шкалы физической ангедонии и шкалы социальной ангедонии (Kollias et al., 2008). Однако по очевидным причинам невозможно применить эти тесты к животным, поэтому были разработаны различные поведенческие тесты для оценки ангедонии у грызунов.

    Одним из тестов для оценки ангедонии у грызунов является тест предпочтения сахарозы, который изначально был разработан для оценки потери мотивации к приятной деятельности на животных моделях депрессии. Из наблюдения следует, что животные, подвергшиеся хроническому стрессу (который вызывает депрессивные состояния), не увеличивают потребление жидкости и предпочитают сладкие растворы (сахарин или сахароза, добавленные в питьевую воду), что связывает этот дефицит с гедонистическими нарушениями депрессии. (Кац, 1982).Первоначально протокол заключался в воздействии на крыс 21-дневного стрессового протокола, который вызывал снижение потребления сахарозы. Было высказано предположение, что эта пониженная чувствительность к вознаграждению может отражать неспособность испытывать удовольствие, и в настоящее время рассматривается как тест на целостный компонент ангедонии (Der-Avakian & Markou, 2012). С тех пор протокол был скорректирован, чтобы получить более близкую аналогию с ситуацией человека за счет использования более мягких стрессоров и увеличения продолжительности воздействия стресса (Willner et al., 1987). Этот режим показывает постепенное развитие ангедонии в течение нескольких недель стрессового воздействия.

    Общая процедура проведения теста состоит в том, чтобы предъявить грызунам (каждый в отдельной клетке) две пробирки, одна из которых содержит обычную питьевую воду, а другая обычно содержит 1–4% (в зависимости от протокола) раствор сахарозы. Иногда может использоваться концентрация до 10% (Clapcote et al, 2007). Перед началом самого теста животных приучают к наличию этих бутылочек.Обычно обе бутылки содержат просто питьевую воду в фазе привыкания, которая длится 1–3 дня. После привыкания животных подвергают воздействию бутылки, содержащей раствор сахарозы, и бутылки, содержащей питьевую воду, и ежедневно измеряют потребление из них обоих. Эта фаза обычно длится 4 дня. Во время тестирования положение бутылок меняют ежедневно, чтобы уменьшить искажение, вызванное боковым смещением. Грызуны обычно отдают предпочтение раствору, содержащему сахарозу, и потребляют больше жидкости из этой бутылки.Предпочтение сахарозы рассчитывается как процент израсходованного раствора сахарозы от общего количества выпитой жидкости. Уменьшение предпочтения сахарозы, принимаемое в качестве критерия ангедонии, зависит от экспериментальной процедуры, а также от линии мышей и других факторов (Pothion, Bizot, Trovero, & Belzung, 2004). Однако недавние исследования ставят под сомнение достоверность этих результатов, а обзор литературы показывает, что эффекты хронического непредсказуемого легкого стресса, измеряемые как уменьшение потребления или предпочтения сладких растворов, менее надежно наблюдаются в нескольких лабораториях (Nielsen, Arnt , & Sánchez, 2000; Willner, 1997).

    Для тестирования ангедонии на животных была разработана более поздняя поведенческая парадигма. Он основан на мотивации употребления приятного стимула — шоколадного печенья; поэтому он был назван тестом cookie (Surget et al., 2011). Он основан на конфликте между стремлением к стимулу и неофобным поведением животного.

    Тест cookie выполняется в устройстве, содержащем три выровненные камеры одинакового размера; только цвета стен и пола в разных камерах различаются.Первая камера белая, вторая серая, а третья черная. Первоначально животных знакомят с шоколадным печеньем за 4,5 недели до испытания; За 1 час до тестирования весь обычный корм вынимают из крышки клетки. Затем небольшое количество печенья помещается в центр черной камеры, а животное помещается в белую камеру. Каждый сеанс длится 5 минут, и записывается потребление файлов cookie (Nollet et al., 2013). Снижение потребления печенья может быть истолковано как ангедония, дефицит привыкания или сочетание обоих эффектов.Важность «гедонистической» характеристики стимула была продемонстрирована в контрольном эксперименте, в котором печенье было заменено обычными пищевыми гранулами, что привело к его почти нулевому потреблению. Однако, хотя и подтвержден, тест cookie напрямую не оценивает чувствительность животных к вознаграждению, что может быть достигнуто с помощью парадигмы внутричерепной самостимуляции (ICSS), разработанной Олдсом и Милнером в 1954 году.

    Парадигма ICSS позволяет животным с имплантированными электродами в определенные области мозга самостоятельно управлять слабыми электрическими импульсами.Такая (самостимуляция) может иметь сильные подкрепляющие свойства, и, таким образом, порог самостимуляции может использоваться как показатель гедонического / ангедонического состояния животного (Nielsen et al., 2000). Области, которые обычно являются мишенями для стимуляции в этой парадигме, соответствуют либо медиальному пучку переднего мозга, который, как считается, играет важную роль в интеграции вознаграждения и удовольствия, либо латеральному гипоталамусу (Barnes et al., 2014). ICSS хорошо известен как полезная парадигма для изучения вознаграждений и ангедонии, поскольку отражает прямую активацию систем вознаграждения мозга.Обычно животные самостоятельно вводят ток, нажимая на рычаг, и для изучения ангедонии используются два показателя: скорость нажатия рычага и порог стимуляции (Ellenbroek & Cools, 2000). Он разделяет общую теоретическую основу с парадигмой предпочтения сахарозы, интерпретируя ослабленное самостимуляционное поведение (снижение нажима на рычаг или повышенный порог стимуляции) как меру ангедонии. Однако одно из самых больших ограничений этой методологии заключается в том, что оцениваемая производительность может быть загрязнена другими процессами, такими как двигательная функция, которая влияет на способность животного выполнять действие и, таким образом, препятствует способности обеспечивать оценку функции вознаграждения. независимо от двигательных способностей (Markou & Koob, 1992).При использовании для оценки ангедонии на животных моделях депрессии было показано, что ICSS имеет переменную чувствительность к антидепрессантам и высокую внутриштаммовую вариабельность скорости и частотных ответов на ICSS (McArthur & Borsini, 2006).

    Апатия и ангедония при болезни Паркинсона

    Abstract

    Депрессия, апатия и ангедония у пациентов с болезнью Паркинсона часто сопутствуют друг другу. Поскольку патологические состояния апатии и ангедонии сложны, эти симптомы часто трудно диагностировать.Эффективными считаются несколько методов лечения апатии и ангедонии. Однако достоверность этих методов не установлена. Подобно депрессии, апатия и ангедония явно влияют на качество жизни пациентов и их семей. Следовательно, точная диагностика патологических состояний на ранней стадии заболевания и соответствующее соответствующее лечение должны иметь высокий приоритет.

    1. Введение

    Болезнь Паркинсона (БП) — прогрессирующее дегенеративное заболевание, связанное с экстрапирамидной системой.У пациентов с этим заболеванием проявляются четыре основных симптома: тремор покоя, ригидность мышц, акинезия и нарушение постурального рефлекса, которые постепенно прогрессируют. Распространенность БП составляет 300 случаев на 100 000 человек. Хотя БП наблюдается в широком возрастном диапазоне, частота его кризисов и распространенности обычно увеличивается с возрастом. В Японии количество пациентов с БП увеличивается с возрастом общества. Хотя основной причиной БП является дегенерация секреторных клеток дофамина в компактной части черного вещества среднего мозга, другие основные причинные факторы включают дегенерацию и исчезновение нейронов в системе норадреналина (голубое пятно), серотониновой системе (ядро дорсального шва). ) и ацетилхолиновой системы (базальный ганглий Мейнерта).В результате у пациентов с БП наблюдаются различные нарушения двигательной и немоторной систем. Возрастает интерес к немоторным симптомам БП (НМС). НМС включают различные расстройства, такие как расстройства настроения, когнитивную дисфункцию, психические симптомы, расстройства вегетативной нервной системы и расстройства восприятия. Эти NMS могут проявляться на прогрессирующей стадии, а также на ранних стадиях функциональных немоторных расстройств, связанных с когнитивными, эмоциональными и поведенческими аспектами. Поэтому раннее выявление и диагностика ЗНС важны для профилактической терапии [1].Что касается расстройств настроения, проявляющихся в виде ЗНС, депрессия [2], апатия [3] и ангедония [4] осложняют БП и часто встречаются у пациентов с БП (примерно 40%), хотя в разных отчетах эти показатели различаются. Эти осложнения являются важными факторами, которые пагубно влияют на качество жизни пациентов и объем медицинской помощи [5]. Хотя апатию и ангедонию часто путают с депрессией, они отличаются от депрессии с точки зрения механизмов, терапевтических подходов и прогнозов.Если лечение проводится бессистемно из-за неправильного диагноза, выздоровление от основного заболевания может быть отложено, повседневная активность может снизиться, а болезненные состояния могут ухудшиться. Следовательно, важен правильный дифференциальный диагноз.

    В настоящем исследовании мы описываем результаты, полученные в результате наших оценок апатии и ангедонии, возникающих вместе с БП.

    2. Определение и патологическое состояние апатии

    2.1. Связь апатии с депрессией

    Депрессия диагностируется на основе диагностических критериев, определенных в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам — четвертое издание (DSM-IV) () [6].Апатия — это состояние, при котором заметно только снижение готовности, при этом депрессивное настроение и чувство трагедии, характерные для депрессии, не наблюдаются, а эмоциональная предвзятость не распознается [7]. Следовательно, апатия не определяется в DSM-IV (если апатия выражена насильно, ее можно рассматривать как состояние, при котором только первая половина «потери интереса или утраты удовольствия», то есть «потеря интереса» ,» существуют). Среди общих соматических заболеваний БП широко признана болезнью, которая легко осложняется депрессией.Джеймс Паркинсон, который впервые сообщил о БП в своем «Эссе о дрожжевом параличе», заметил, что помимо двигательных симптомов он часто осложняется депрессией [8].

    Таблица 1

    Критерии большой депрессии по DSM-IV.

    или потеря аппетита

    Предметы
    (1) Подавленное настроение
    (2) Потеря интереса или потеря удовольствия
    (3) Значительная потеря веса
    (4) Бессонница или гиперсомния
    (5) Психомоторное возбуждение или заторможенность
    (6) Усталость или потеря энергии
    (7) чувство ценности чрезмерная или неуместная вина
    (8) Снижение способности думать или концентрироваться, или нерешительность
    (9) Попытка самоубийства или особый план совершения самоубийства

    Существуют различные формы депрессия при БП, и частота возникновения этих форм сильно различается.Reijnderset al. (2008) [9] проанализировали 104 статьи и сообщили, что наименьшие и наибольшие значения распространенности депрессии, возникающей вместе с БП, составляют 2,7% и 89% соответственно. Считалось, что уровень распространенности депрессии, возникающей вместе с БП, различается, потому что методы оценки, критерии оценки и методы выборки различались в разных исследованиях [10]. Однако уровень распространенности депрессии, возникающей вместе с БП, в значительной степени варьировался даже в тех случаях, когда популяция и методы обследования были похожи друг на друга, как показано на рис.Эти результаты отражают множественность депрессий, возникающих вместе с БП.

    Таблица 2

    Значения распространенности депрессии, возникающей вместе с БП.

    33153

    9304 9304 9307 9302 9304 9304 9304 9302 9307

    Автор n Депрессивное состояние Большая депрессия Дистимия
    1986 Сантамария 34 32,3 2,9 29,4 29,4
    1990 Коричневый 40 25
    2000 Cubo 88 7.3 7,3
    2000 Голади 172 33
    2003 Кришнан 126 12,7
    1995 Тисон 60 32,7
    2001 Happe 56 76,4
    2001 Шульман 99 36
    2002 Хаппе 116 37.1
    2002 Маринус 177 38,4
    2002 Шильман 101 44
    2003 Roji 353 56,9
    2005 Hely 52 53,6
    2005 Холройд 100 15
    2005 Прадо 60 38.3
    2006 Кирш-Дарроу 80 26,3
    2006 Weintraub 130 36,2

    Только 2,4% (2,2–7,6%) случаев депрессии наряду с БП удовлетворяют критериям большой депрессии. Это значение почти равно уровню распространенности большой депрессии среди населения в целом [11].Следовательно, депрессию, возникающую вместе с БП, следует рассматривать как незначительную депрессию или дистимию, а не как большую депрессию. Недавно Ehrt et al. [12] сравнивали пациентов с БП с депрессией и пациентов с депрессией того же возраста без БП. У всех пациентов с депрессией без БП была диагностирована большая депрессия, и у 1/4 пациентов с БП с депрессией была диагностирована большая депрессия. Более того, частота «депрессивного настроения», «чувства вины» и «потери удовольствия» была значительно выше у пациентов с депрессией без БП, а частота «потери концентрации» была значительно выше у пациентов с БП с депрессией.Эти результаты согласуются с предыдущими выводами, которые предполагают, что апатия очевидна и что чувство вины, попытки суицида и депрессивное настроение более мягкие у пациентов с БП с депрессией, чем у пациентов с большой эндогенной депрессией [13]. Таким образом, апатия в сочетании с БП явно выражает одну из патологических характеристик депрессии при БП.

    2.2. Представление о том, что апатия и депрессия являются независимыми болезненными состояниями

    Старкштейн, исследователь, предложивший апатию как болезнь, указал следующие диагностические критерии апатии: A1, снижение целенаправленного поведения; А2 — снижение целенаправленного познания; A3 — эмоциональный дефицит, связанный с целенаправленным поведением [3].На основании результатов, полученных в результате исследований повреждений головного мозга и нарушений мозгового кровообращения, сообщается, что апатия вызывается повреждением дорсолатеральной префронтальной коры, базального ганглия, орбитальной области, внутренней капсулы (задней конечности) или таламуса [14]. Частота возникновения апатии наиболее высока при повреждении лобной доли. Вероятность осложнения апатией у пациентов с прогрессирующей стадией болезни Альцгеймера составляет 60% и выше [15, 16], хотя этот показатель широко варьируется в разных отчетах.

    Частота возникновения апатии на секунду выше при повреждении базального ганглия. Заболевания базальных ганглиев, такие как БП, прогрессирующий надъядерный паралич и хорея Хантингтона, примерно в 40% случаев осложняются апатией [7, 17]. У пациентов с БП аномалии орбитофронтальной области, такие как поясная извилина, полосатое тело и контур лобных долей (который играет важную роль в обучении с подкреплением на основе распределения прибыли), а также мезокортикальной дофаминовой системы приводят к мотивационным факторам. такие расстройства, как апатия [18].

    Симптомы, общие для апатии и депрессии, включают потерю интереса или потерю удовольствия, заторможенность, утомляемость, снижение эмоциональных реакций, безразличие, социальную дегенерацию, снижение инициации, снижение настойчивости и потерю проницательности, а также гиперсомнию. Симптомы, наблюдаемые только при депрессии, включают подавленное настроение, суицидальность, самоосуждение, чрезмерное или неуместное чувство вины, чувство отчаяния и потерю аппетита [19]. Апатия — распространенный фенотип большой депрессии. Однако синдром апатии, при котором наблюдается заметная апатия, представляет собой другое болезненное состояние, которое возникает в течение длительного периода времени.Депрессию принято считать «аффективным (эмоциональным) расстройством», сопровождающимся пафосом. Однако апатия считается «мотивационным расстройством» и не сопровождается аффективными расстройствами [20]. В отличие от депрессии, эмоции сглаживаются, а в апатии не наблюдается пафоса.

    Недавно Kirsch-Darrow et al. [21] оценивали депрессию и апатию при БП, используя дистонию в качестве контроля. Они обнаружили случаи болезни Паркинсона и дистонии, которые одинаково осложнялись апатией и депрессией.Однако развитие самостоятельной апатии наблюдалось с высокой скоростью только у пациентов с БП. Таким образом, они пришли к выводу, что апатия является основным признаком БП и может возникать без депрессии, потому что апатия является симптомом, который не зависит от депрессии.

    2.3. Методы диагностики и оценки апатии

    Методы оценки апатии можно условно разделить на методы субъективной оценки, основанные на системах самозаписи, и методы объективной оценки, основанные на интервью (наблюдении).Первый подходит для пациентов с апатией от легкой до умеренной. Шкалу оценки апатии (AES) [22] и шкалу апатии (AS) [3] можно использовать для субъективной оценки. AES состоит из 18 элементов и был создан Marin et al. [22]. Старкштейн и др. [3] создал AS, изменив AES, чтобы уменьшить количество элементов до 14 и тем самым упростить использование шкалы для пациентов с PD. Кроме того, AS широко используется во всем мире. В английской и японской версиях установлены 14 и 16 пороговых значений соответственно [23].Более того, срок действия AS уже установлен. AS — оценочная шкала, основанная на самозаписывающей системе; пациенты с чрезвычайно низкой спонтанностью и пациенты с развитой деменцией не могут ответить на вопросы, что может ограничивать использование СА.

    В 2006 году Sockeel et al. [24] создали Лилльскую шкалу оценки апатии (LARS). Хотя LARS состоит из 33 вопросов, большинство из них имеют форму структурированного интервью с выбором между «Да» или «Нет». Таким образом, LARS можно использовать для оценки способных к разговору пациентов.В 2011 году Mulin et al. [25] исследовали клиническую валидность LARS при БП. LARS рекомендовалось использовать с АС для БП. LARS и AS следует использовать в зависимости от цели оценки.

    2.4. Результаты обследования, полученные в нашем институте — Часть 1: Депрессия и апатия

    Показатели распространенности депрессии и апатии при БП и характеристики депрессии были изучены с использованием нескольких контрольных групп.

    2.4.1. Субъекты

    Группа PD состояла из 46 пациентов с PD (), а три контрольные группы состояли из 54 пациентов с острой фазой инсульта (группа инсульта), 20 пациентов с головной болью из-за чрезмерного употребления лекарств (MOH; группа MOH) и 10 пациентов. при эндогенной депрессии (группа эндогенной депрессии).Возраст и пол пациентов группы PD были аналогичны пациентам контрольных групп. показывает подробную информацию о каждой группе.

    Таблица 3

    Материалы исследования 1. mRS: модифицированная рейтинговая шкала.

    n Мужской Женский Средний возраст ± стандартное отклонение (год) Другие состояния
    PD 46 16 30 64.6 ± 10,5 Продолжительность от начала болезни 60 ± 48,6 SD (месяц) Шкала Хёна и Яра I: 1 II: 5 III: 29 IV: 11 обработанных; 32 без лечения: 14
    Инсульт 54 19 35 66,5 ± 10,6 Продолжительность от начала: 17,9 ± 4,9 SD (день) mRS Степень 0: 5 Степень 1:14 Степень 2:15 Степень 3:12 Степень 4: 8
    MOH 20 7 13 41,6 ± 15,7 Все обработанные
    Эндогенная депрессия 10 4 4

    ± 22,6
    Все необработанные
    2.4.2. Методы

    Пациентам в каждой группе был поставлен диагноз с использованием диагностических критериев, определенных в DSM-IV. Уровни депрессии были разделены на большую депрессию, малую депрессию или дистимию. Шкала депрессии Гамильтона, состоящая из 17 пунктов (HAM-D 17 ) [26], также использовалась для оценки пациентов. Используя японскую версию [23] для определения оценки апатии, мы диагностировали наличие апатии в каждой группе.На основании результатов была рассчитана распространенность расстройств настроения в каждой группе и исследована частота осложнений депрессии и апатии в каждой группе. Впоследствии, используя подгруппы пациентов, у которых была диагностирована депрессия, был проведен субанализ по девяти элементам с низким рейтингом из 17 пунктов HAM-D 17 ; В этом субанализе была проведена пятибалльная оценка для изучения характеристик расстройств настроения при БП. Знаковый ранговый тест Вилкоксона использовался для субанализа элементов с низким рейтингом в HAM-D 17 в PD.Кроме того, тест Манна-Уитни U использовался для сравнения элементов в группе PD с элементами в каждой контрольной группе.

    2.4.3. Результаты
    (A) Показатели распространенности депрессии и апатии —

    показывает показатели распространенности депрессии и апатии. Уровень распространенности депрессии в группе БП составлял 19,6%, и этот показатель был почти равен таковому в группе инсульта. Уровень распространенности апатии в группе PD достигал 50%, и этот показатель был намного выше, чем в контрольных группах.Более того, 88,9% пациентов с БП, у которых была диагностирована депрессия, также имели апатию, при этом частота осложнений была значительно выше, чем в других группах.

    Таблица 4

    Результат А исследования 1. Распространенность аффективных расстройств в ПД и контрольной группе.

    n Депрессия (большая депрессия) Апатия Апатия / депрессия
    PD 46 19.6% (6,5%) 50,0% 88,9%
    Инсульт 54 18,5% (1,8%) 35,2% 50,0%
    MOH MOH (20,0%) 35,0% 46,0%
    (B) Субанализ девяти элементов низкого ранга HAM-D

    17 в группе PD —

    показывает средний балл ± стандартное отклонение каждого из девяти пунктов с низким рейтингом HAM-D 17 в группе PD и трех контрольных группах.показывает график средних баллов группы PD. Среди девяти пунктов наивысший средний балл получил «работа и интересы», за ним следует «тревога, экстрасенс». Не наблюдалось существенной разницы в среднем балле между этими двумя пунктами в тесте с рейтингом со знаком. Однако средние баллы по остальным семи пунктам, таким как «подавленное настроение», были значительно ниже, чем по «работе и интересам».

    Результат B экзамена 2-2. Характер депрессии при БП. n.s. П <.05 (знаковый ранговый тест Вилкоксона).

    Таблица 5

    Результат B экзамена 2-1. Различия между PD и контрольными группами в HAM-D 17 подпунктах. P <0,05 U-критерий Манна-Уитни.

    0,53

    9035 (сравнение с Группа PD с контрольными группами (инсульт, MOH и эндогенная депрессия) —

    Средние баллы по HAM-D 17 пунктов «подавленное настроение», «заторможенность» и «возбуждение» были значительно ниже в группе PD. чем в группе эндогенной депрессии ().В частности, средний балл по пункту «подавленное настроение» был ниже в группе PD, чем в трех контрольных группах. Напротив, средние баллы по пункту «работа и интересы» и по заданиям, отражающим тревогу, в группе PD были аналогичны таковым в группе с эндогенной депрессией.

    2.4.4. Обсуждение

    Результаты в Разделе 2.4.3 (A) показывают, что уровень распространенности апатии намного выше в группе PD, чем в контрольных группах. Эти данные подтверждают результаты, полученные Kirsch-Darrow et al.[21], которые описали, что апатия является основной чертой БП. Частота осложнений депрессии и апатии, описанная в Разделе 2.4.3 (A), и результаты, описанные в Разделах 2.4.3 (B) и (C), подтверждают гипотезу о том, что у пациентов с БП апатия обычно и часто наблюдается, даже в состоянии депрессии. Раздел 2.4.3 (C) показывает, что не наблюдалось значительной разницы в средней оценке «работы и интересов» между группой PD и группой эндогенной депрессии, а в разделе 2.4.3 (B) описывается, что значительная разница наблюдалась в средний балл между «работой и интересами» и «подавленным настроением», «чувством вины» и «самоубийством».Эти результаты показывают, что у пациентов с БП, страдающих депрессией, частота снижения готовности и потери удовольствия выше, а частота чувства вины, самообвинения и чувства потери ниже, а также уровень самоубийств ниже, чем у пациентов с «эндогенной депрессией». [13]

    Подобно депрессии и апатии, БП обычно сопровождается тревожными расстройствами, которые наблюдаются примерно у 40% пациентов с БП [3], хотя эта частота различается в разных отчетах.Тревожные расстройства вызываются снижением серотонина после денатурации ядра дорсального шва из-за прогрессирования БП или повышенной активностью норадреналиновой системы, вызванной растормаживанием допаминового нерва к голубому пятну. В этом исследовании мы не диагностировали тревожные расстройства в соответствии с DSM-IV, и поэтому подробный механизм тревожных расстройств неизвестен. Однако результаты, относящиеся к тревоге в (C), предполагают, что, как и депрессия при БП, тревожные расстройства также могут стать осложнением при БП.

    3. Определение и болезненное состояние Ангедонии

    3.1. Апатия и ангедония

    Подобно апатии, ангедония [4] недавно привлекла внимание как НМС при БП. Апатия в основном характеризуется потерей первичной мотивации, потерей интереса к окружающей среде и аффективной тупостью. Ангедония — это состояние, при котором пациент не может получать существенного удовольствия от поведения и действий, которые с радостью выполнялись в прошлом. Другими словами, ангедония — это болезненное состояние, при котором у пациента снижается чувствительность к удовольствию.Подобно апатии, ангедония не определяется в DSM-IV. Если ангедония выражается принудительно, это состояние, при котором проявляется только «потеря удовольствия», но не «потеря интереса», как показано в. Ангедонию при БП можно объяснить следующим образом: (а) нарушение дофаминергической цепи, которая проецирует дофамин из мезолимбической системы во фронтальную кору головного мозга, влияя на систему вознаграждения в нейродегенеративном процессе; (б) снижение мотивации; (c) снижение готовности, снижение спонтанности, потеря общительности и потеря интереса к радостным стимулам (сексуальные действия, еда, курение, питье и т. д.)) [4, 26].

    Как упоминалось выше, ангедония имеет почти то же значение, что и «потеря удовольствия» в диагностических критериях большой депрессии в DSM-IV. Среди симптомов, о которых сообщалось как ангедония при БП, при апатии также наблюдаются снижение готовности и эмоциональные расстройства. Более того, механизм, который считается нарушением системы вознаграждения в дофаминовой системе, является общим для апатии и ангедонии. Lemke et al. [4] провели открытое исследование для оценки эффекта прамипексола и сообщили, что ангедония наблюдалась у 45 пациентов.7% из 626 пациентов с БП, участвовавших в исследовании. Это значение аналогично уровню распространенности апатии (примерно 40%) [3].

    Взаимосвязь между апатией и ангедонией при БП подробно не объяснялась. Плак и Браун [27] исследовали апатию у 45 пациентов с БП и сообщили, что в случаях, когда апатия явно наблюдалась, ангедония также присутствовала в значительной степени. Более того, никакой связи между апатией и депрессией не наблюдалось. Поэтому считается, что апатия и ангедония имеют схожие механизмы и патологические состояния.

    Для оценки ангедонии можно использовать шкалу удовольствия Снайта-Гамильтона (SHAPS), созданную Снайтом и др. [28]. SHAPS использует систему самозаписи и состоит из 14 вопросов. Поскольку двигательные функции практически не влияют на эти элементы, SHAPS можно использовать для оценки ангедонии у пациентов с БП. В отличие от AS, SHAPS не может диагностировать ангедонию отдельно (ангедония «подозревается» при оценке 3 или выше). Однако SHAPS полезен для определения эффектов терапии. Исследование, проведенное Lemke et al.нанял ШАПС.

    3.2. Результаты обследования, полученные в нашем институте — Часть 2: Апатия и ангедония

    Была исследована взаимосвязь между патологическими состояниями апатии и ангедонии при БП.

    3.2.1. Субъекты

    В этом исследовании 50 пациентов с PD были использованы в качестве субъектов (таблицы и).

    Таблица 6

    Материалы исследования 2.

    Позиции PD Инсульт МЗ Эндогенная депрессия
    1 Депрессивное настроение 1,44 ± 1,13 * 1,78 ± 1,0159 * 404 2,78 ± 0,67
    2 Чувство вины 0,78 ± 0,67 0,56 ± 0,73 1,31 ± 1,11 1,11 ± 0,93
    3

    0,44 ± 0,73 0,92 ± 1,04 1,56 ± 1,51
    7 Работа и интересы 2,56 ± 1,01 1,44 ± 0,73 * 2,23 ± 0,80 2.4414 ± 1,01

    Задержка 0.11 ± 0,33 * 0,56 ± 0,73 0,31 ± 0,50 * 0,89 ± 0,78
    9 Агитация 0,00 * 0,33 ± 0,50 0,31 ± 0,50 * 0,44
    10 Тревога, экстрасенс 2,22 ± 0,97 1,67 ± 1,12 2,31 ± 1,20 2,44 ± 0,88
    11 Тревога, соматическая ± 1,587 2,46 ± 0,90 1,44 ± 0,53
    15 Ипохондроз 1,22 ± 0,67 1,44 ± 0,88 1,15 ± 1,14 1,56 ± 0,85
    Пол Мужской: 27 Женский: 23
    Средний возраст (год) 67.8 ± 11,7 (стандартное отклонение)
    Продолжительность от начала заболевания (год) 8,1 ± 5,4 (стандартное отклонение)
    Шкала Хёна-Яра II: 8, III: 31, IV: 11
    Лечение Обработано: 46 Необработано: 4
    3.2.2. Методы

    Используя диагностические критерии, определенные в DSM-IV, мы диагностировали депрессию (большую депрессию, малую депрессию или дистимию). Кроме того, с помощью японской версии AS [23] и SHAPS были диагностированы и количественно определены апатия и «подозрение на ангедонию».Были рассчитаны показатели распространенности депрессии, апатии и ангедонии, а также изучена частота их осложнений. Корреляция между AS и SHAPS оценивалась с использованием коэффициента корреляции Спирмена по ранговому тесту.

    3.2.3. Результаты
    (A) Уровень распространенности —

    Показатели распространенности депрессии, апатии (AS ≥ 16) и «подозрения на ангедонию» (SHAPS ≥ 3) составили 18%, 44% и 74% соответственно. Как показано в, почти все случаи с диагнозом депрессия осложнялись апатией и ангедонией, и почти все случаи с диагнозом апатия осложнялись ангедонией.

    Результат А обследования 2. Распространенность апатии, ангедонии и депрессии при БП.

    (B) Связь между апатией и ангедонией —

    На рисунке 3 показана корреляция между AS (апатией) и SHAPS (ангедонией). Как показано на этом рисунке, между AS и SHAPS была получена сильная корреляция ( r = 0,64 и P = 0,00000065).

    3.2.4. Обсуждение

    Показатели распространенности депрессии и апатии аналогичны показателям результатов обследования из части 1.Уровень распространенности «подозрения на ангедонию» был значительно выше, чем в отчете Lemke et al. Поскольку SHAPS использовался в настоящем исследовании и был переведен на японский язык автором этой статьи, и поскольку достоверность SHAPS на японском языке не установлена, уровень распространенности «подозреваемой ангедонии» может быть завышен. Однако почти у всех пациентов с диагнозом «подозрение на ангедонию» также была диагностирована апатия. Более того, была получена сильная корреляция между AS и SHAPS, как описано в (B).Следовательно, у апатии и ангедонии есть общий механизм (истощение дофамина в системе вознаграждения). Таким образом, апатия и ангедония являются основными признаками расстройств настроения при БП и не зависят от депрессии у японских пациентов. показывает примерную взаимосвязь между апатией, ангедонией и депрессией при БП.

    Связь апатии, ангедонии и депрессии.

    4. Терапия апатии и ангедонии (фармакотерапия)

    В настоящее время не существует проверенных лекарств от апатии и ангедонии при БП, поэтому необходимо оценить пригодность терапии БП для лечения апатии и ангедонии.Когда есть серьезные основания полагать, что БП вызвана недостаточностью дофамина (например, терапия была крайне недостаточной или апатия или ангедония проявляются только в стадии «off»), дофаминергическая терапия может быть эффективной. В частности, сообщается, что прамипексол, агонист дофамина, улучшает симптомы депрессии и снижает влечение. Однако в основном такие результаты были получены в открытых исследованиях, а методы лечения различаются по мнению специалистов. Дополнительная дофаминергическая терапия у пациентов, которые демонстрируют достаточный контроль над двигательными симптомами, может увеличить риск возникновения побочных эффектов, таких как отек нижних конечностей, дневная сонливость, порок клапанов сердца, психические симптомы и дискинезия.Поэтому так называемая «терапия на заказ» с учетом биографии пациента имеет важное значение.

    4.1. Дофаминергическая терапия

    Апатия или ангедония при БП проявляются симптомами, аналогичными подкорковой деменции, при которой мотивационное расстройство, вызванное нарушением в проекционной системе дофамина лобной коры среднего мозга, играет центральную роль [1]. Если это правда, дофаминергическая терапия должна быть первым выбором для лечения апатии и ангедонии у пациентов с БП. Сообщается, что среди агонистов дофамина прамипексол, перголид и ропинирол во многих случаях эффективны для лечения снижения готовности и депрессии [29].В частности, прамипексол оказывает стимулирующее действие на рецепторы D2 в нигростриатной дофаминовой системе, связанной с двигательной системой и рецепторами D3. Рецепторы D3 широко распространены в мезолимбическом пути (от вентрального среднего мозга к прилежащему ядру) и в миндалевидном теле в проекционной системе дофамина в лобной коре среднего мозга. Предполагается, что стимулирующее действие прамипексола на D3 в этих связанных с эмоциями участках улучшает симптомы апатии и ангедонии [30]. Было проведено несколько крупных открытых исследований ангедонии.Reichmannet al. [26] назначили прамипексол 135 пациентам с ангедонией, а Lemake et al. [4] назначили прамипексол 286 пациентам с БП с ангедонией. У этих пациентов, помимо двигательных симптомов, значительно уменьшилась ангедония. В 2010 году Bxarone et al. [31] сообщили, что прамипексол эффективен для лечения депрессии при БП. Поскольку был принят рандомизированный двойной слепой метод, уровень достоверности полученных результатов был высоким.

    В нескольких сообщениях описывается, что селегилин, ингибитор моноаминоксидазы B (MAO-B), эффективен для лечения снижения готовности и депрессивного настроения при БП.Том и Каммингс [32] рекомендовали селегилин в качестве препарата первого выбора для лечения депрессии у пациентов с БП, не проявляющих суицидальности. Основные эффекты селегилина — ингибирование МАО-В и эффективное использование внутричерепного дофамина. Более того, известно, что селегилин усиливает внутричерепную активность фенилэтиламина (PEA) [33]. ПЭА способствует высвобождению серотонина для улучшения симптомов снижения готовности и депрессивного настроения при БП. Таким образом, ПЭА особенно эффективен при апатии и ангедонии, осложненной депрессией.В отличие от агонистов дофамина, которые обычно используются отдельно, селегилин можно использовать в сочетании с другими лекарствами, то есть возможно так называемое «дополнительное применение». Поэтому селегилин — простой и удобный препарат. Однако, поскольку селегилин, используемый в сочетании с антидепрессантами (которые описаны ниже), противопоказан, следует соблюдать осторожность при назначении селегилина.

    Поскольку гидрохлорид амантадина вызывает секрецию дофамина и оказывает стимулирующее действие на катехоламины, это лекарство полезно для лечения БП.Ожидается, что гидрохлорид амантадина влияет на апатию из-за его механизма. Амантадин гидрохлорид используется для лечения апатии при БП в качестве дополнительной терапии [34].

    4.2. Антидепрессанты

    Существует немного сообщений о влиянии различных антидепрессантов на апатию при БП (без депрессии). Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), трициклические антидепрессанты (ТЦА) и тетрациклические антидепрессанты, как сообщалось, являются эффективными методами лечения большой депрессии, возникающей вместе с БП.В частности, в рандомизированном контролируемом исследовании с группой плацебо сообщалось, что эффект нортриптилина TCA [35] был эффективным. О положительном влиянии СИОЗС сертралина [36] и пароксетина [37] на депрессию у пациентов с БП сообщалось в открытых исследованиях, основанных на более чем 100 случаях. Американская академия неврологии (ANN) рекомендует амитриптилин для лечения депрессии при БП [38]. Эти результаты были получены на основании депрессии, а не только апатии или ангедонии. Как правило, антидепрессанты неэффективны для лечения депрессии, при которой наблюдается заметное снижение готовности.В редких случаях антидепрессанты усугубляли снижение готовности [39]. Таким образом, не следует необдуманно применять антидепрессанты в случаях, когда независимо наблюдается апатия или ангедония. Маруяма [40] назначил милнаципран (СИОЗСН) восьми пациентам с БП и сообщил, что он эффективен при лечении депрессии, отличной от БП, включая случаи, когда наблюдалась значительная апатия или ангедония. Более того, введение милнаципрана вызывало полную ремиссию в случаях депрессии с БП, при которой СИОЗС не был эффективен [41].Согласно гипотезе моноаминов, СИОЗСН, которые обладают значительной активностью, индуцирующей норадреналин, эффективны при депрессии, при которой апатия или снижение готовности чрезвычайно важны [42]. Поскольку эффекты SNRIs на депрессию и снижение готовности ожидаются в тех случаях, когда прамипексол недостаточно эффективен, необходимо установить достоверность SNRI.

    5. Заключение

    Наряду с депрессией у больных БП часто развиваются апатия и ангедония.Поскольку патологические состояния апатии и ангедонии сложны, эти симптомы часто трудно диагностировать. Эффективными считаются несколько методов лечения апатии и ангедонии. Однако достоверность этих методов не установлена. Подобно депрессии, апатия и ангедония явно влияют на качество жизни пациентов и их семей. Поэтому точная диагностика болезненных состояний на ранней стадии заболевания и соответствующее соответствующее лечение важны как никогда.

    Терапия может помочь людям, которые не могут испытывать радость?

    Представьте себе жизнь без возможности наслаждаться восхитительной сладостью мороженого, радости встречи со старым другом или небольшого триумфа на работе. Людям, страдающим от состояния, называемого ангедонией, трудно получать от чего-либо много удовольствия. Они не обязательно грустят, но в повседневной жизни испытывают очень мало удовольствия или совсем не испытывают никакого удовольствия. Поиск мотивации для общения, действий в мире и доступа к жизненным наградам для них мучительно труднодостижим.

    Ангедония — распространенный симптом депрессии и один из так называемых «негативных симптомов» шизофрении (в отличие от «позитивных», таких как бред), но не у всех пациентов с этими заболеваниями. Он также поражает некоторых людей с биполярным расстройством, злоупотреблением психоактивными веществами и болезнью Паркинсона, а также неизвестное количество людей, у которых нет других диагностированных заболеваний головного мозга.

    Биология ангедонии изучена недостаточно, хотя ее связывают с аномальным объемом структур мозга, связанным с поиском вознаграждения, и, согласно сканированию мозга, с меньшей активностью в этих областях.Ангедония также связана с плохим прогнозом, включая повышенный риск суицидальных мыслей.

    Состояние трудно поддается успешному лечению. Лекарства, обычно используемые при депрессии, такие как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), могут помочь облегчить безнадежность и другие негативные чувства, но они не обязательно вызывают положительные чувства или радость.

    К счастью для больных, в настоящее время проводятся или недавно завершены десятки исследований ангедонии.Некоторые из них включают медикаментозное лечение — от пищевых добавок до формы амфетамина и экспериментальных лекарств. Кроме того, некоторые врачи сообщают о предварительных доказательствах того, что анестетик кетамин может быть полезен при лечении ангедонии.

    Профессора психиатрии Мория Смоски из Медицинского центра Университета Дьюка и Габриэль Дихтер из Университета Северной Каролины в Медицинской школе Чапел-Хилл совместно руководят одним из первых клинических испытаний, направленных на это заболевание с использованием индивидуализированной беседы.Они начали набор 210 пациентов для участия в пятилетнем рандомизированном исследовании. Половина из них получит экспериментальную терапию, которая представляет собой модифицированную версию обычного лечения депрессии, называемого поведенческой активационной терапией, которая включает в себя предоставление пациентам очень конкретных задач и целей, отражающих ценности пациентов. Другая половина будет помещена в контрольную группу, которая изучит техники внимательности.

    Пациентам, получающим экспериментальную терапию, можно, например, посоветовать посещать определенное количество вечеринок или собраний каждую неделю, даже если это кажется непривлекательным.Или у них может быть цель приготовить ужин другу, который только что выписался из больницы. Исследователи говорят, что теория, лежащая в основе этого подхода, заключается в том, что если вы примете участие в таких занятиях и обнаружите, что они были в некоторой степени приятными, то это будет подпитывать цикл положительной обратной связи в мозгу. В конце концов, пациент захочет пойти на эти мероприятия без подсказки — и даже с нетерпением их ждет. «Главная цель — делать то, что дает шанс почувствовать себя важным, приносить удовольствие или и то, и другое. Эти действия предназначены для того, чтобы питаться собой », — говорит Смоски.«Например, благодаря тому, что они поддерживают друг друга, их дружба становится более глубокой, более полезной, и со временем становится легче ставить и поддерживать эти цели».

    «Мы знаем, что люди с ангедонией не ждут с нетерпением того, что другим людям может понравиться, и, если они не решат попробовать что-то, у них не будет возможности получить от этого удовольствие», — говорит Эрика Форбс, профессор психиатра в Университете Питтсбурга, который изучает ангедонию, но не участвует в этом исследовании.«Это« притворство, пока оно не станет реальным »- и такое может случиться», — говорит она.

    Основная идея побуждения пациентов к внешним действиям — это то, что психологи называют «активацией» — это ключевой компонент всех вмешательств по поведенческой активации. По словам Смоски, в исследование, посвященное ангедонии, добавлены две новые части, которые не считаются стандартными. «Один из них — это то, что мы называем баловством — каждую неделю пробовать что-то новое, то есть краткосрочное обязательство, просто чтобы попробовать. Другой — практика смаковать — замечать, что вам нравится в деятельности, используя свои пять чувств, или замечать чувство гордости или удовольствия от достижения.”

    Прямое воздействие на ангедонию, в отличие от лечения депрессии в целом, — это относительно новая идея, которая привлекает все большее внимание. Мишель Краск из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе работает над поведенческим вмешательством, которое называется лечением положительных эмоций. Как и работа Смоски-Дихтера, она направлена ​​на усиление чувствительности мозга к наградам, но в ней больше внимания уделяется тому, чтобы пациенты рассказывали о недавних приятных событиях, чтобы подчеркнуть и усилить удовольствие.Тем временем Forbes проводит собственное многолетнее исследование подростков, которые подвержены высокому риску развития ангедонии, чтобы увидеть, как это заболевание развивается в подростковом возрасте и не предвещает ли оно худшие долгосрочные результаты в этой популяции, как показывают некоторые исследования. «Ангедония — это симптом, который действительно трудно преодолеть с клинической точки зрения, поэтому выяснить, что может лежать в его основе, действительно полезно», — говорит Рэнди Ауэрбах, профессор психиатрии Колумбийского университета, который не участвует в этих исследованиях.

    И поскольку это «действительно изнурительное состояние», от которого страдает такой широкий круг пациентов, не только страдающих депрессией, — отмечает Forbes, — отдача от успешного лечения может быть огромной.

    You may also like

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *